Hipocalcemie acută

Hipocalcemia însoțită de multe boli în care are loc sinteza sau acțiunea PTH sau vitamina D sau sechestrarea calciului depreciate în spațiile unde nu poate intra în ser. Multe dintre aceste boli sunt caracterizate prin curs cronic cu dezvoltarea treptată a hipocalcemie sau lipsa simptomelor (ca tratament incepe inainte de decompensarea acută manifestă a metabolismului calciului). Cu toate acestea, în unele cazuri, tabloul clinic este dominat de doar semne de hipocalcemie acută. Recunoscând situații care amenință această complicație permite stabilirea unui diagnostic corect și să adopte măsuri care să elimine consecințele grave ale scădere acută a nivelului de calciu seric.
Cea mai importantă cauză a hipocalcemiei este, probabil, deficit de PTH care se dezvoltă după o intervenție chirurgicală la gât pentru tumori maligne sau adenomatoasă rezecat și glandele paratiroide hiperplazice. Aceasta poate fi o consecință a accidentală sau intenționată (la gât operații radicale) îndepărtarea întregului țesut de funcționare paratiroide sau tulburări circulatorii stocate glandele paratiroide. După funcția rezecția adenomului paratiroid stocată țesut paratiroidian (cu normalizarea nivelurilor secreției de PTH seric și calciu) pot fi recuperate numai după 1-2 zile după operație.
Secreția de PTH și efectul său asupra țesuturilor țintă încălcate și deficit de magneziu. Prin urmare, atunci când un nivel scăzut de magneziu și calciu, în tratamentul hipocalcemiei seric trebuie să înceapă cu compensare deficit de magneziu.
Hipocalcemia poate fi, de asemenea, observată în insuficiența renală cronică. Hiperfosfatemiei și scăderea activității 1 hidrolază este de natură să perturbe formarea de 1,25 (OH)₂D. Tratamentul activ al hiperfosfatemie (de exemplu, prin legarea fosfați) și atribuirea kal-tsitriola de obicei redus metabolismul calciului în astfel de condiții.
Pentru hipercalcemiei severe conduce, de asemenea, sechestrarea acută a calciului în oase sau alte țesuturi. Acest lucru, după cum sa menționat, poate avea loc după îndepărtarea adenomul paratiroidian. In alte cazuri, la pacienți cu osteita fibrochistică în absența stimulate PTH resorbției osoase de calciu extracelular „frunze“ asupra mineralizării osteoid (sindromul înfometat osoase). Spre deosebire de deficit de PTH, nivelurile acestui hormon în sindromul osului înfometat este de obicei ridicată. Un fenomen similar se observă în metastazele sechestrarea osteoplastice de cancer de san sau de prostata. Efectele terapeutice ale blocarea activității astfel metastazelor osteolitice și calciu extracelular curge rapid în matricea osoasă non-mineralizat.
Sărurile de calciu pot fi de asemenea depozitate într-o locații non-fiziologice (de exemplu, în cavitatea abdominală la o pancreatită acută sau mușchilor în timpul rabdomioliză deteriorate), însoțită de o scădere a nivelului de calciu seric. Ca musculare vindecarea concentrației de calciu în ser este redus sau chiar mai mare decât în ​​mod normal, reflectând resorbția depunerilor de calciu.
Hipocalcemie se observă în bolile acute sistemice (de exemplu, șoc toxic), care este asociat cu un nivel crescut de acizi grași liberi din ser precum și la pacienții tratați cu medicamente citotoxice (doxorubicină sau citarabină) sau alte mijloace (ketoconazol, pentamidină și foscarnet).

Diagnosticul hipocalcemiei acute

Hipocalcemia se manifestă printr-o combinație a semnelor și simptomelor caracteristice. Cele mai multe dintre ele sunt asociate cu excitabilitate crescută a nervilor. Pacientii remarcat initial parestezie in jurul gurii, precum și în degete și degetele de la picioare. Apoi, există spasme și crampe musculare (de obicei, spasm karpopedalny) și hiperreflexie difuză. Spazmofiliya poate dobândi caracterul unui tetanie comun cu dezvoltarea laringospasm și stop respirator. Crescută CNS excitabilitate conduce la crize generalizate (în special la pacienții cu antecedente de tulburări convulsive).
Examenul fizic prezintă adesea semne de crescut excitabilitate neuromusculară. Există simptom Chvostek - crisparea mușchilor feței ca răspuns la ciocan rap la punctul de ieșire a nervului facial (aproximativ 2 cm anterior la urechea sub arcada zigomatică). Zona mușchilor faciali pir aproximativ proporțională cu severitatea hipocalcemiei. Simptom Trousseau determina impunerea pe tonometru antebrațului manșetei, în care presiunea timp de 3-5 minute menținută aproximativ egal cu sistolice. reacție pozitivă - convulsii tonice perie din cauza mâinilor ischemii pe termen scurt nervi hiperexcitabile.
Sistemul cardio-vascular cu hipocalcemie observată scăderea tensiunii arteriale, tulburări ale contractilității și conducerii cardiace. ECG-ul este detectat lungirea intervalului QT. Simptomele de hipocalcemie cronice (cataracta subcapsulare si calcificarea ganglionilor bazali) pentru a ajuta la identificarea pacienților cu risc crescut de scădere acută a nivelului de calciu seric.

Video: Tratamentul chirurgical al stridorului cum ar fi

} {Modul direkt4

Determinarea calciului total și albumina serică (și, dacă este cazul, calciul ionizat) permite de a diagnostica rapid hipocalcemia, nivelurile PTH și determinarea, 25 (OH) D și 25 (OH)₂plasma D ajuta clarifice motivele concentrației scăzute de calciu. Pentru a determina nivelul de hipomagnezemia excepție Mg²⁺ ser. Deficitul de magneziu se poate manifesta prin aceleași semne și simptome care hipocalcemie. Deficitul de acest ion trebuie începută înainte de studii suplimentare de diagnostic.
Este necesar să se verifice dacă pacientul a primit medicamente care reduc nivelul calciului seric (de exemplu, bifosfonați, calcitonină, asparaginaza, cisplatina, foscarnet).
Determinarea amilazei și lipazei în ser ajută la diagnosticarea pancreatitei drept cauza hipocalcemiei și definirea activității creatinfosfokinazei și aldolaza elimină rabdomioliză.
erorile de diagnostic sunt posibile în perioada imediat după paratiroidectomiei. Hipoparatiroidismul este dificil să se distingă imediat sindromul de oase foame. Determinarea nivelului de PTH în ser (care ar trebui să fie scăzut și a crescut cu hipoparatiroidismul când sindromul oaselor foame) durează mai multe zile, și, astfel, nu ajuta un diagnostic rapid. Motivul hipocalcemia poate fi judecat de nivelul de fosfat în ser (gipoparatireoze a crescut și a redus când sindromul oaselor foame) sau urină (de obicei, redus cu hipoparatiroidismul). Cu toate acestea, rezultatele definițiilor relevante nu afectează tratamentul hipocalcemiei acute și diagnostic precis este important doar pentru tratamentul ulterior al bolii inițiale.

Simptome si semne de hipocalcemie acută:

simptome

• amorțeală țesut în jurul gurii
• Parestezii (furnicături) extremitățile distale
• hiperreflexie
• spasme musculare
• Karpopedalny spasm
• laryngism
• convulsii
• comă

evidență

• Chvostek simptom
• simptom Trousseau
• hipotensiune
• Bradicardia QT alungire interval
• aritmii

Tratamentul hipocalcemiei acute

Într-o situație, pune viața în pericol (de exemplu, colaps cardiovascular) a unui pacient, sau tetanie generalizată administrate intravenos 10 ml de gluconat de calciu (93 mg calciu elementar) timp de 5-10 minute (dacă este necesar, se poate repeta). Cu episoade mai puțin ascuțite, dar recurente hipocalcemia efectuate calciu perfuzie constantă. În acest scop, 930 mg (10 flacoane) gluconat de calciu au fost amestecate cu 500 ml de soluție de glucoză 5% în apă. Viteza inițială de perfuzare este de obicei de 0,3 mg / kg pe oră, dar la o mare nevoie de calciu (de exemplu, sindromul oaselor foame) poate fi crescută la 2 mg / kg pe oră.
După scoaterea pacientului din starea acută este necesară pentru a rezolva problema terapiei de substituție cronice cu calciu. În caz de hipocalcemie usoara pot face suplimente de calciu. Deseori este suficient pentru a lua 1,3 g de calciu elementar (carbonat de calciu care cuprinde, în greutate, circa 40% calciu elementar), care mentine nivelul calciului seric în intervalul normal inferior și elimină simptomele de hipocalcemie. Când hipocalcemie mai încăpățânat (ca majoritatea pacienților cu hipoparatiroidismul) trebuie să fie adăugate la o forma de vitamina D sau derivații acesteia. Cand tratarea pacientilor cu colecalciferol hipoparatiroidismul (vitamina D₃) Este adesea necesar superphysiological doza (50000 UI / zi sau mai mari), deoarece frântă hipoparatiroidism 1-hidroxilarea vitaminei D. precursor calcitriolul acționează mai rapid decât vitamina D₃, și efectul său nu depinde de activitatea 1-hidroxilazei. Cu toate acestea, tratamentul cu acest medicament este mai scump și este asociat cu un risc mai mare de hipercalcemie severă. Calcitriolul numește 0,25-1 mg pe zi.
Sarcina terapiei în toate cazurile, este de a elimina simptomele de hipocalcemie și restabilirea calcemia la limita inferioară a valorilor normale. Acest lucru se realizează, de obicei, printr-o combinatie de vitamina D și suplimente de calciu, care conferă unui anumit tratament flexibilitate, fără a necesita modificări de doze frecvente necesare atunci când se utilizează un preparat cu acțiune lungă de vitamina D. Încercările de a menține un nivel mai ridicat de calciu poate duce la hipercalciurie și crește riscul de urolitiază. Aceasta ajută la evitarea numirii hipercalciurie hidroclorotiazidă 50-100 mg pe zi. diuretice tiazidice reduc hipercalciurie și, prin aceasta, creșterea nivelului de calciu în ser. Utilizarea lor trebuie supravegheați cu atenție pentru pacienți, pentru a preveni dezvoltarea de hipercalcemie iatrogene. Trebuie să ne străduim să menținem o concentrație constantă de calciu la un anumit nivel. In hipocalcemiei cronice, așa cum sa menționat mai sus, cataracta subcapsular se poate dezvolta și calcificarea ganglionilor bazali, care provoacă uneori un sindrom similar cu parkinsonism.