Patogeneza criză hipocalcemica



Mecanismele de bază ale crizelor patogeneza gipokaltsiemicheskih gipoparatireoze prezentat în Fig. 1. Lipsa de PTH reduce absorbția calciului în intestine, încetinește mobilizarea sa din os si reduce reabsorbția în tubii renali.
Patogenie criză hipocalcemica atunci când hipoparatiroidism
Fig. 1. Patogenie criză hipocalcemica atunci când hipoparatiroidism
Deoarece schimbul de calciu și magneziu sunt strâns legate, pacientul dezvoltă nu numai hipoparatiroidism, hipocalcemie, dar hipomagneziemie. De asemenea, lipsa fosfaturie scade PTH, ceea ce duce la o creștere a nivelului de fosfat din sânge.
tulburări ale metabolismului fosfat perturba funcționarea sistemelor tampon de sânge și conduce la dezvoltarea alcaloză, potențând convulsiilor amplificare. Pentru hipocalcemie, hiperfosfatemie este necaracteristic altor etiologii. Evoluand dezechilibru electrolitic alterează permeabilitatea membranelor celulelor nervoase, îmbunătățește penetrarea sodiului în producția celulară și potasiu. Ca rezultat, poate perturba polarizarea membranelor neuronale în sinapsă, ceea ce îmbunătățește semnificativ excitabilitatea neuromusculară și reactivitatea generală autonom. Toate acestea duc la apariția convulsiilor, a căror manifestare extremă este tetania gipoparatireoidnaya.
Mecanismul de dezvoltare a hipocalcemiei care rezultă din deficitul de vitamina D in organism este prezentat în Fig. 2. Rețineți că un deficit semnificativ clinic de vitamina D apare numai sub influența a doi factori:
1) aport insuficient de vitamina in organism cu pischey-
2) absența acțiunii luminii solare asupra pielii, în cazul în care sub influența radiațiilor ultraviolete este sinteza.

Mecanismul de dezvoltare a atacurilor tetanie, cu un deficit de vitamina D în organism
Fig. 2. Mecanismul de atacuri tetanie, cu un deficit de vitamina D în organism
Deficitul de vitamina D duce la perturbarea sintezei in intestin proteine ​​si lent absorbtia calciului de gătit de legare în tractul gastrointestinal calciu. Mai mult, atunci când un deficit de vitamina D incetineste reabsorbtia de calciu in tubii renali distali. Acest lucru duce la o perturbare și digestia creșterea excreția de calciu, care este rezultatul final al hipocalcemie, cu exacerbarea care se pot dezvolta crize tetania hipocalcemica cu atacuri.
Cand este posibil, convulsii tetanie nu numai mușchi scheletic, ci și mușchii netezi ai organelor interne, inclusiv arterele coronare. Acest lucru poate duce la dezvoltarea tabloului clinic tipic de ischemie miocardică și a prejudiciului.
Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY
Endocrinologie de urgență
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Tratamentul crizelor hipocalcemicaTratamentul crizelor hipocalcemica
Etiologia criză hipocalcemicaEtiologia criză hipocalcemica
HipocalcemieHipocalcemie
Leziunile tubilor renali. Glicozurie, acidaminuria, fosfaturieLeziunile tubilor renali. Glicozurie, acidaminuria, fosfaturie
Hipocalcemie. evaluareHipocalcemie. evaluare
Pseudohypoparathyreosis: simptome, cauze, tratament, simptomePseudohypoparathyreosis: simptome, cauze, tratament, simptome
Osteodistrofie renalăOsteodistrofie renală
Funcția renală tubulară. filtru tubularFuncția renală tubulară. filtru tubular
Izolarea calciului prin rinichi. fosfați Izolarea rinichiIzolarea calciului prin rinichi. fosfați Izolarea rinichi
Hormoni și metabolismul calciuluiHormoni și metabolismul calciului
» » » Patogeneza criză hipocalcemica
© 2021 GurusHealthInfo.com