Difuz gușă toxică (boala, Graves Graves boala, Basedow gușă, boala Graves). Etiologia și patogeneza

Difuz gușă toxică (boala, Graves Graves boala, Basedow gușă, boala Graves) - cele mai frecvente afecțiuni ale tiroidei, care apare ca urmare a creșterii producției de hormoni tiroidieni.

În același timp, de regulă, există o creștere difuză în dimensiunea sa Boala este mai frecventă în rândul populației urbane cu vârsta între 20 și 50 de ani, mai ales la femei.

Etiologia și patogeneza bolii

In prezent, gușă toxică difuză (DTG) este considerată ca boală autoimună cu specificitate de organ.

Caracterul său ereditar este confirmată de faptul că există cazuri familiale de gușă, identificați anticorpi tiroidieni în rudele de sânge ale pacienților, există o incidență ridicată a altor boli autoimune, între membrii familiei (diabet zaharat de tip, boala Addison, anemia pernicioasă, miasteniei gravis) și prezența specifice HLA-antigeni (HLA B8, DR3).

Dezvoltarea bolii de multe ori provoacă și stres emoțional.

patogenia DTZ defect ereditar ca urmare, aparent supresoare cu deficit de T-limfocite, ceea ce conduce la mutația clonelor interzise de helper T-limfocite. limfocitele T responder ca răspuns la autoantigene stimulator tiroidian formarea de autoanticorpi.

Caracteristic proceselor imune in gușă toxice difuze constă în faptul că autoanticorpii au un efect stimulator asupra celulelor, conduce la o hiperfuncție și hipertrofie a prostatei, în timp ce în alte boli autoimune au autoanticorpi acțiune de blocare sau antigen se leagă.

Celulele B sensibilizate prin acțiunea antigenelor respective formează imunoglobuline specifice, stimularea glandei tiroide și mimează acțiunea TSH. Acestea sunt grupate sub titlul general STI. Cauza este suspectat deficiență a secreției de imunoglobuline sau o scădere a activității funcționale a supresorilor-T. STI nu sunt un semn specific strict de gusa toxice difuze. Acești anticorpi se găsesc la pacientii cu tiroidita subacuta, tiroidita Hashimoto.

Împreună cu anticorpi STI-receptor la tirocitele cu membrana citoplasmatice (eventual receptorilor TSH) la pacienții cu gușă toxică difuză detectează adesea anticorpi la alți antigeni, tiroidă (tireoglobulinei, al doilea component coloidală, fracțiunile microzomale, componente nucleare). O frecvență mai mare de detectare a anticorpilor față de fracția microzomală este observată la pacienții tratați cu preparate de iod.

Dat fiind faptul că acestea au un efect dăunător asupra epiteliului folicular al glandei tiroide, poate fi explicată prin dezvoltarea sindromului jod-Basedow (yodbazedov) utilizarea pe termen lung a preparatelor de iod la pacienții cu gușă toxică difuză și gușă endemică.

Deteriorarea epiteliului folicular conduce la intrarea masivă în fluxul sanguin al hormonilor tiroidieni si identificarea hipertiroidismul clinic sau agravarea unei remisiune anterioare la pacienții tratați cu preparate de iod. tablou clinic Iod bazedovizm nu diferă de boala Graves prezenta. O caracteristică a hipertiroidismului cauzată de aportul de iod este absența sau absorbția scăzută a izotopilor de iod de glanda tiroida.

Anterior, sa crezut că hipertiroidie se dezvoltă cu o creștere a producției de hormon tiroidian.

Sa dovedit faptul că nivelul de TSH în această boală nu sa schimbat de multe ori sau redusă din cauza supresia glandei hipofize prin concentrații ridicate de hormoni tiroidieni. In cazuri rare, pacienții cu producătoare de TSH adenom pituitar, în care concentrațiile plasmatice de TTG a crescut semnificativ, nu au fost observate în reacția TTG GTL. In unele forme de boala este detectat la sange TSH si hormoni tiroidieni acelasi timp. Se crede că tireotrofov rezistență parțială la hormon tiroidian, dezvoltând astfel simptome de hipertiroidism.

NT Starkov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit