Tromboză coronariană

În 97-98% din cazurile de tromboză în vasele inimii se dezvoltă pe fundalul schimbărilor aterosclerotice. Marea majoritate a patologi si clinicieni considerat și consideră formarea trombilor în vasele coronariene, în 70-80% din cazuri cauza infarctului miocardic.

Este raportat aproximativ 70-80% din cazurile de tromboză în infarctul miocardic. Cu toate acestea, ar fi greșit, așa cum uneori o fac, pentru a identifica infarct miocardic, tromboză coronariană. Observațiile recente indică faptul că cauzele infarct miocardic, tromboză coronariană variat și este doar una dintre ele, cu toate că cele mai frecvente. Se poate argumenta cu privire la frecvența de tromboză coronariană, infarct miocardic, dar un lucru este sigur, că într-un anumit procent de cazuri de boala a vaselor inimii pe deplin acceptabil. În 49,4% dintre pacienții care au murit de infarct miocardic, nu a fost găsit cheaguri de sânge în vasele inimii, iar la o vârstă fragedă (înainte de 40 de ani), acest procent a fost egal cu 62,8.

Trebuie remarcat faptul că observațiile clinice și experimentale sugerează că tromboza coronariană poate să apară în vasele de sânge ale inimii neschimbate. Cu toate acestea, oportunitățile de protecție anticoagulant, într-un organism sănătos sunt atât de semnificative și creșterea anticoagulant de sânge și proprietăți fibrinolitic atât de mare încât conducerea în cele mai multe cazuri la distrugerea trombilor obținute.

Video: tromboză coronariană

Datele clinice și patologice confirmă posibilitatea apariției trombozei coronariene, în absența modificărilor aterosclerotice. Din cele 33 de decese de insuficiență coronariană fără modificări aterosclerotice semnificative în tromboza vasculară coronariană 3 a fost observată. tromboza coronariană apare adesea la o vârstă fragedă, atunci când este dificil să sugereze prezența leziunilor aterosclerotice semnificative. Din cele 80, care a murit de un atac de cord, la vârsta de 35 de găsit 29 trombi proaspete. Acesta a raportat 2 cazuri de tromboză coronariană, în cazul în care a fost găsită o examinare atentă modificări aterosclerotice în vasele inimii. În apariția trombozei, în astfel de cazuri, un rol important este jucat de factorul funcției - vasospasm. De o importanță deosebită, el devine o vârstă fragedă, atunci când nu există nici leziuni aterosclerotice mai semnificative, dar poate să apară o deteriorare funcțională marcată, ducând la o creștere a proprietăților de fond trombogenice de sânge la apariția unei tromboze coronariene. Factorul funcțional joacă un rol important în fenomenele patologice care se dezvolta in stadii incipiente ale aterosclerozei. Nu există nici o îndoială că acest lucru se referă în primul rând la tromboză coronariană.

Astfel, cele de mai sus permite următoarea concluzie

1. tromboză coronariană apare adesea în prezența modificărilor aterosclerotice în vasele inimii, dar poate fi, de asemenea, format în vasele nemodificate.
2. În cele mai multe cazuri, infarct miocardic, tromboză coronariană este găsit, dar tromboza vaselor inimii - nu singura cauză a infarctului miocardic. Cu toate acestea, tromboză coronariană nu poate fi însoțită de dezvoltarea necrozei miocardice, cu condiția obligațiuni colaterale bine dezvoltate.
3. În formarea unui cheag de sânge în vasele inimii, joacă un factor important rol funcțional - un spasm al navelor inimii.

Relația de tromboză coronariană și infarctul miocardic este mult mai complex decât imaginat anterior. Unii autori a prezentat poziția apariției secundare a cheagurilor de sânge în vasele inimii. Această poziție acestea se bazează pe studiul frecvenței trombozei coronariene în infarctul miocardic în funcție de durata de viață a pacienților. Este cunoscut faptul că moartea subită din perioada insuficienta cardiaca de detectare a cheagurilor de sânge în vasele inimii este extrem de scăzut.

La 16% dintre pacienții cu insuficiență coronariană acută, a murit într-o oră după apariția sa arătat tromboză la 37% mort după 20 de ore și 54% din decesele de mai mult de o zi. Aproximativ aceleași informații oferite anterior, tromboza a fost observată la 4,1% din decesele în primele 2 ore după apariția durerii, iar 36,5% mort după 2 zile. Creșterea frecvenței de detectare a trombozei coronariene la un infarct miocardic cu o longevitate crescută a pacienților după o insuficiență coronariană acută permis, se presupune formarea cheagurilor secundar în infarctul miocardic. Această întrebare necesită, desigur, observațiile suplimentare ale ratei de cheaguri de sânge în vasele inimii, în diferite perioade ale vieții.

Este interesant de notat faptul că o varietate de descoperiri patologice în ceea ce privește detectarea trombozei coronariene, infarctul miocardic și corespunde unei varietăți de modificări biochimice care au fost detectate în faza acută a bolii. Acest lucru se aplică în primul rând la starea mecanismelor antitrombotice. Deci, studiind anticoagulant și proprietățile fibrinolitice ale sângelui la 100 de pacienți cu infarct miocardic în primele ore ale bolii, sa constatat, la prima vedere, să apară o mare varietate de reacții, la 68 de pacienți - creșterea nivelului de heparina liber în sânge. Imbunatatirea a fost strict individual și variat de la numere minore la o mărire de 11 / g - 2 ori comparativ cu norma. Deosebit de indicativ al acestei creșteri a fost la 6 pacienți cu terapie infarct miocardic originea în Institut.

Pentru un grad mai mare de niveluri de heparina a crescut la pacienții la o vârstă fragedă și la înălțimea de atac durere. De regulă, scăderea conținutului de heparină a fost observată la pacienții cu curs de severă, prelungită de infarct miocardic, încălcări ale circulației coronariene repetate. Din cei 100 de pacienți au murit observate 17, în care conținutul I heparina a fost sub 3,7 U / ml, iar în 8 dintre acești pacienți în secțiuni detectat tromboza coronariană. Astfel, studiul sângelui heparina liber în timpul infarctului miocardic confirmă posibilitatea reacției anticoagulare. Datele indică labilității heparina liberă în sângele pacienților cu infarct miocardic acut. Apariția reacției anticoagulare depinde, probabil, de caracteristicile individuale ale organismului și posibilitățile sale compensatorii pentru a crește proprietățile anticoagulante sanguine. Se poate argumenta că infarct miocardic prelungit, aceste oportunități sunt neglijabile. În acest sens, există o chestiune importantă, practic, de necesitatea, în aceste cazuri, terapia cu heparină mai prelungit.

De ce, cu toate acestea, o creștere a heparina sânge, în unele cazuri, nu împiedică apariția trombozei coronariene? În aceste cazuri, reacția de apărare compensatorie care au loc în condiții cunoscute de sistem depresie anticoagulant asociat cu dezvoltarea aterosclerozei, este insuficientă pentru a preveni tromboza, în timp ce face procesul de restricționare. observație dinamică pentru sângele care conține heparină indică faptul că aceasta este o scădere treptată a valorilor normale. In 35 din cele 48 am studiat dinamica pacienților cu conținut de heparină în sânge au fost normale în a doua zi a bolii.

În apariția trombozei joacă un rol important de inhibare a activității fibrinolitice a sângelui. Studiul său la pacienții cu infarct miocardic a arătat aceeași varietate de reacții pe care le-am văzut cu privire la sânge heparina: la 57 pacienți din 100 activitate fibrinolitică de sânge a fost redusă în primele ore ale bolii. Deosebit de scăzută a fost la 28 de pacienți cu colaps fără sindrom comun.

În același timp, în unele cazuri, în perioada acută a bolii este creșterea observată în activitatea fibrinolitică de sânge. O astfel de creștere este cel mai frecvent observate la pacienții cu durere severă, cu toate că, în unele cazuri, a avut loc o creștere a activității fibrinolitice de sânge, iar în cursul normal al infarctului miocardic. În aceste cazuri, capacitatea anticoagulantă compensatorie, protectoare a corpului este încă păstrată, iar acestea reacționează creșterea în consecință relativ mare în activitatea fibrinolitică sânge pe complexe modificari functionale si biochimice, ceea ce este tipic pentru perioada de atac de cord și care creează condiții pentru formarea unui cheag de sânge. Cu toate acestea, activitatea fibrinolitică de sânge creștere de reacție foarte scurt, mai scurt decât creșterea heparinei în sânge, iar majoritatea pacienților este înlocuită rapid cu o inhibare pronunțată a proprietăților fibrinolitice. Această dinamică a conținutului de heparină în sânge și nivelul de activitate fibrinolitică poate explica formarea ulterioară a cheagurilor de sânge în vasele inimii, în unele cazuri, infarct miocardic.

Video: renunțe la fumat pentru totdeauna! repede

Astfel, infarctul miocardic se manifestă în mod clar poziția de bază, care este definită de apariția trombozei compensatorii, capacitatea antitrombotic a organismului și amploarea creșterii proprietăților de coagulare a sângelui. Cresterea proprietatilor de coagulare de sânge determinate pe de o parte, tulburări funcționale, spasm vascular, pe de altă parte, crescând un procoagulante sânge. Mai sus a fost considerat suficient de spasme vasculare valoare apare în tromboza coronariană. Nu putem ignora sângele în creștere coagulant pentru a forma un cheag de sânge în vasele inimii. Nu există nici o îndoială că rolul principal în patogeneza trombozei coronariene joacă o încălcare a capacității organismului de a compensa creșterea proprietăților de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, pentru apariția trombozei nu coagulanti magnificare indiferent, activitatea de coagulare a sângelui. În cazul în care această creștere este neglijabilă, chiar și în condiții de depresie mecanismele antitrombotice ale corpului poate compensa ușoară creștere a acesteia cu succes în anticoagulant și proprietățile fibrinolitice.

De mare importanță este creșterea fibrinogenului. Este natural pentru infarct miocardic, și într-o mai prelungite cazuri, severe, valori crescute ale fibrinogenului sunt considerabil mai mari. Această creștere este văzută ca un factor important în creșterea activității de coagulare a sângelui, de proprietăți trombogenice. Lipsa proceselor trombotice la anumite boli însoțite de niveluri crescute de fibrinogen se pot lega cu anticoagulant suficientă și proprietățile fibrinolitice ale sângelui, care poate compensa o astfel de creștere. Cu toate acestea, la niveluri inferioare de proprietăți anticoagulante și fibrinolitice creșterea conținutului de fibrinogen din sânge poate fi fatală și pentru a facilita formarea de trombi.

Studiul stării de trombocite de infarct miocardic permite să găsiți o altă sursă de creștere coagulant în sânge asociat cu prăbușirea trombocitelor.

Observațiile arată că numărul total de trombocite în infarctul miocardic nu se schimba, cu toate acestea, a fost o creștere bruscă a numărului de celule roșii din sânge sparte, care pot juca, de asemenea, un rol în creșterea proprietăților de coagulare a sângelui. Trombocitele conțin o serie de factori care cresc coagularea sângelui.

În ultimii ani, în patogeneza trombozei coronariene la infarct miocardic mare importanță redusă activitatea fibrinolitică de sânge, ceea ce contribuie în mare măsură la o creștere a proprietăților antifibriioliticheskih de sânge.

Rezumând datele privind starea proprietăților trombogenice sanguine de infarct miocardic, se poate concluziona că apariția trombozei coronariene este în mare parte din cauza mecanismelor de depresie anticoagulant în timp ce creșterea conținutului unor factori de coagulare. Reducerea anticoagulant și a proprietăților fibrinolitice este un factor important în formarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Acest lucru nu înseamnă că factorul morfologic, prezența plăcilor aterosclerotice, nu influențează apariția trombozei coronariene. O astfel de idee ar fi foarte primitiv și simplist. Fără îndoială, formarea de trombi în vasele inimii - un proces complex, în care materia și prezența suprafețelor rugoase și spasmul vascular factor, și în cele din urmă, modificările biochimice. Cu toate acestea, încălcarea capacitatea organismului de a limita catenele pierderea de fibrină, care formează baza unui cheag de sânge, și, foarte important, pentru a distruge fibrina deja precipitat, este, în opinia noastră, principalul factor în acest proces.

Creșterea proprietăților trombogenice ale sângelui de infarct miocardic acut, se observă cel mai clar atunci când studiază toleranța plasmei la heparină.

Într-un anumit procent de cazuri de infarct miocardic în care nu există tromboza coronariană apar nrotivosvertyvayuschaya răspuns protector este atât de mare încât creșterea anticoagulant și proprietăți fibrinolitice suficiente pentru a compensa conținutul crescut de coagulanti și pentru a preveni formarea trombilor, și, probabil, rupe proaspăt fibrina toroane. În mod similar, dispariția treptată a creșterii protector anticoagulant și proprietățile fibrinolitice în ziua 2-3rd indică posibilitatea de a consolida proprietățile trombogenice ale sângelui în timpul procesului de boală și explică unele dintre mecanismele de dezvoltare a trombozei intracardiace și complicațiilor tromboembolice ale infarctului miocardic.

Video: Un tratament extensiv infarct miocardic

Toate aceste principii teoretice prevăd o serie de foarte practice și, în special, măsurile terapeutice. Devine clar că patogenia metoda cea mai adecvată și rezonabilă tratamentului trombozei coronariene trebuie simulate reacție protectoare anticoagulare prin creșterea unui anticoagulant sanguin și proprietăți fibrinolitic. Pe de altă parte, pentru prevenirea trombozei recurente și a complicațiilor tromboembolice necesită mai mult prelungită de 2-3 zile de tratament cu heparină.

Ateroscleroza nu este un proces patologic unic, care se caracterizează prin formarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Posibilitatea unei trombozei coronariene există pentru alte boli care implică leziuni ale vaselor de aortă și inima.

Există cazuri de tromboză coronariană în aortă sifilitica.

Într-un caz, aortita luetică însoțită de formarea de supape semilunare murale trombilor, care a închis gura arterei coronare stângi și a condus la dezvoltarea infarctului miocardic. În al doilea caz, aortita sifilitica a cauzat stenoza semnificativă a gurii arterei coronare la dezvoltarea leziunilor aterosclerotice severe în vas și tromboza coronariană. În centrul trombozei arterelor coronare la pacienții cu sifilis viscerala este leziuni aterosclerotice ale vaselor inimii, mai degrabă decât modificările sifilitice specifice. În același timp, există descrieri ale infarctului miocardic și tromboza vaselor inimii in boala ocluzivă sifilitica, endomezoperiarteriite.
Acesta a subliniat două posibile mecanism patogenetic de infarct miocardic și tromboza coronariană în sifilis. Prima opțiune - dezvoltarea arteritei rășinos difuze în mediu și mici arterele inimii ... „Există infiltrarea celulelor limfoide și cu plasmă, disecarea un înveliș exterior și o sosuda- medie, împreună cu acest lucru există o creștere bogată de celule coajă interne, care se îngustează lumenul. Astfel modificată supus peretelui nekrozu- în lumen cu cheag formeaza adesea ... „A doua variantă posibilă a infarctului miocardic asociat cu sifilis obliterantă endarteritis, care este exprimat în celule bogate învelișul interior artera Pomparea, de multe ori pentru a completa închiderea a lumenului. În contextul semnificative îngustarea vaselor coronare ale premisele pentru dezvoltarea trombozei.
Cu toate acestea, apariția trombozei coronariene în legătură cu leziuni sifilitice specifice ale vaselor coronare - patologie extrem de rare. Acest lucru se explică prin dezvoltarea lentă a modificărilor în vasele coronariene în sifilis, ceea ce creează condiții pentru formarea anastomozele și garanții suplimentare. Formarea cheagului în același timp, trebuie să se lege în primul rând la încălcarea suprafeței vasului, modificările necrotice și inflamatorii în ea.

Posibilitatea unei trombozei coronariene există pentru vasele de boli de inima reumatice. Trebuie remarcat faptul că incidența bolii coronariene, manifestată angină pectorală, reumatism destul de semnificative.

Dezvoltarea reumatismului articular acut se caracterizează prin unele dintre modificările biochimice care pot avea un impact asupra proprietăților trombogenice ale sângelui. Studiind conținutul de heparină și toleranță plasmă heparina, am ajuns la concluzia că reumatism apare deficit heparina în sânge se datorează în principal distrugerii crescută a heparinază sale enzimă.

Privită la fel de important în apariția reumatismului insuficienței coronariene aplecare a crescut la spasme vasculare, tulburări funcționale. De asemenea, este cunoscut faptul că, în reumatism perturbată permeabilitatea vasculară, care este însoțită de o scădere în sânge și heparină a crescut nivelurile de fibrinogen. S-ar părea că combinarea acestor anomalii funcționale și biochimice care cresc proprietățile trombogenice ale sângelui, împreună cu nava se schimbă în sine ar trebui să contribuie la tromboză coronariană. Cu toate acestea, atunci când o frecvență mare de insuficiență coronariană tromboză coronariană reumatismului rar observate. Studiul histologic, 15 pacienți care au murit de reumatism modificări semnificative în arterele coronare sub formă de edem, hemoragie, scleroza multipla, si doar un pacient a fost găsit un cheag de sânge în artera coronară dreaptă cu infarct miocardic.

O incidență nesemnificativă a trombozei coronariene, reumatism explică prin faptul că aceasta afectează de obicei artera mici și mijlocii, lăsând intacte trunchiurile mai mari. În prim-plan, în același timp, acționează ca un spasm al arterelor coronare, cu atât mai mult că acestea sunt, în principal pentru pacienții mai tineri.

Datele privind incidența rare a trombozei coronariene cu leziuni vasculare sifilitice confirmate reumatice specifice și, în opinia noastră, o poziție care nu poate fi redusă doar la patogeneza trombozei la o schimbare în suprafața peretelui vascular. Și, în primul și în al doilea caz, în legătură cu inflamatorii, fenomene distructive ale suprafeței interioare a vaselor de sange devine dur, dar tromboza este rara. Se pare că lipsa ciudat de tromboză în cele mai multe cazuri cu nave reumatice. În această boală, nu sunt numai vase de deteriorare, inclusiv creșterea permeabilității lor, dar și unele funcționale (vasospasm) și biochimice (creșterea protrombină, fibrinogen, heparina scădere) modificări care trebuie să fie crescută în mare măsură tendința de tromboză. Cu toate acestea, în realitate, acest lucru nu se observă. Este posibil ca, în aceste cazuri, este bine proprietățile fibrinolitice ale sângelui care cauzează tromboza și o raritate în fața acestei boli conservate.

Prin creșterea permeabilității vasului împreună cu o scădere și o creștere a conținutului de creștere a fibrinogenului heparina in activitatea fibrinolitică din sânge, care este considerat ca răspuns anticoagulant protector. Există o creștere a activității fibrinolitice într-un număr de cazuri în faza activă a reumatismului. În cazurile în reumatism apare atunci când tromboză, o importanță majoră au modificări locale în vasculare, anomalii inflamatorii, hemodinamice, și nici modificări ale proprietăților trombogenice de sânge. Din nefericire, proprietățile trombogenice ale sângelui, și mecanisme în special anticoagulant în reumatism acut, a studiat extrem de insuficient. Tromboza diferitelor zone vasculare cel mai probabil să apară în perioada ulterioară a bolii și este, de obicei, asociate cu complicații embolice sau cu apariția insuficienței cardiace.

Presupunerea că în prevenirea trombozei în reumatism rol important jucat de o stare destul de bună a sistemului anticoagulare a corpului, studiul a confirmat poetul conținut antikoagu la o altă legătură cu kallagenoze febră reumatice - periartrită nodulară. Absența trombozei în perioada acută a bolii este asociată cu activarea proprietăților fibrinolitice. Este cunoscut faptul că periarterita nodoasă afectează în principal arterele de calibru mic și mijlociu. Schimbări fibrinoidului în mass-media și Adventicea, umflarea intimei, dezvoltarea unei multitudini de anevrisme mici, fenomenul de proliferare ar trebui să contribuie la dezvoltarea unui cheag de sânge în vasele inimii. Cu toate acestea, atașarea de tromboză la modificări specifice în vasele de sânge ale inimii se produce în cazuri izolate, chiar dacă acestea nu sunt numai la adulți, dar chiar și copii. Chiar și mai rar decât în ​​perparteriite nodular, tromboză observată cu trombangeita vasele coronariene.

După cum cazuistică descrie apariția infarctului miocardic datorită emboliei cu procese necrotice și trombotice în inimă (endocardita bacteriană, tromboze intracardiac cu defecte cardiace și altele asemenea. D.).

Discutând despre posibilitatea de a trombozei de reumatism de incendiu și colagenoze, nu putem ignora importanta din punct de vedere practic, impactul terapiei hormonale asupra formării cheagurilor de sânge.

Acesta descrie infarct miocardic din cauza emboliei a arterei coronare dreapta pe baza de întoarcere-polypous ulcerativă endocardită. Cazuri similare de infarct embolice, dar deja în endocardita septica, se crede că nu numai tromboză coronariană, dar, de asemenea, infarct miocardic - o complicație foarte rară a endocarditei bacteriene. Nu este foarte clar este întrebarea de ce embolismul arterelor coronare sunt rare în endocardita septica, procedând cu un număr mare de embolism în diferite organe. Această complicație este întâlnită la 19 din 420 pacienți cu endocardită bacteriană, în care y este 5, sa datorat feliile trombusului embolia, iar miocardului repaus a depins de închiderea gurii arterei coronare mase voluminoase trombotice care au fost formate în leziunile valvei aortei. Doar în 3 cazuri de atac de cord a fost cauza vaselor vasculita inimii cu dezvoltarea trombozei coronariene.

Video: DISSECTION Spiral artera coronară dreaptă

In formarea de cheaguri în vasele inimii există o anumită zonă de ischemie miocardică, urmata de dezvoltarea unui atac de cord.

Tabloul clinic al infarctului miocardic, criteriile de diagnostic au fost studiate în detaliu și prezentarea acestora, considerăm că este nepotrivit, dat fiind monografia recent publicat, dedicat în mod specific acestor probleme.

În legătură cu apariția unei noi direcții în tratamentul trombozei fibrinolitice capabile să distrugă un tromb proaspăt, și dezvoltarea indicațiilor de utilizare a acestora ridică o altă întrebare - cu privire la diagnosticul de tromboză coronariană. În prezent, putem judeca numai pe modificările morfologice ale necrozei miocardice sub formă de teren, care însoțește dezvoltarea unui cheag de sânge în vasele inimii.

Din păcate, în practica clinică, noi încă nu avem un criteriu suficient de precise, care ar permite diagnosticul de tromboză coronariană. Pentru a-și asume apariția trombozei în arterele inimii se poate baza doar pe dovezi indirecte: infarct miocardic cu debut sever, însoțit de fenomenul nedostatochnosti- cardiovasculare acute și cronice cu insuficiență progresivă, semnificativă cu simptome tromboendokardita miokarda- și tromboembolică oslozhneniyami- în cele din urmă, supresia anticoagulant și proprietățile fibrinolitice ale sângelui.

Tromboza arterelor coronare este caracteristic infarct miocardic recurent cu și prelungite. În astfel de cazuri, există o lungă, uneori mai mult de o lună, o febra, o lungă a avut loc în mod periodic crește dramatic leucocitoza, accelerat viteza de sedimentare a hematiilor sejururi pe termen lung. Foarte des, în timp ce există apariția complicațiilor tromboembolice. Este important să se sublinieze incidența insuficienței cardiace la pacienții cu curs recurente și prelungite de infarct miocardic. Faptul că sângele protrombină la pacienții din acest grup nu este crescut, și, uneori, chiar redusă, nu vorbește de imposibilitatea de apariție a trombozei coronariene, deoarece conținutul de protrombina nu reflectă starea reală a proprietăților trombogenice ale sângelui. Cu toate acestea, la pacienții cu un curs prelungit de infarct miocardic, observăm, de regulă, împreună cu creșterea conținutului de fibrinogen anticoagulant scădere semnificativă și activitatea fibrinolitică a sângelui.

Complexe schimbări funcționale și biochimice caracteristice infarctului miocardic astfel de flux (tendinta spasmului arterelor coronare, inhibarea anticoagulant și proprietățile fibrinolitice ale sângelui, decelerație sângelui), împreună cu modificări morfologice semnificative ale vaselor inimii creează condiții pentru apariția trombozei coronariene. Acest lucru este confirmat de date secționate. Astfel, din 100 examinate cu atentie pacientilor cu infarct miocardic la 17 boala care duce la moarte, în timp ce în 8 observate curs prelungit sau recidivează. La secțiunea de la tot ce a fost detectată tromboză coronariană, în timp ce ceilalți 9 pacienți cu imagine normală a bolii trombozei marcată de doar 4.
În prezent, singura metodă obiectivă de a diagnostica tromboza coronariană este o metodă de contrast cu raze X a vaselor de sânge inimii. Angiografia coronariană, ca noua metodă nu a primit încă o propagare suficientă, în același timp, au extins foarte mult cunoștințele noastre despre circulația coronariană și a tulburărilor. capacități mari și de diagnostic ale acestei metode, în special în legătură cu studiul proceselor de formare a trombilor in vasele de sange ale inimii. Ar trebui subliniat importanța practică a trombozei coronariene este în domeniul de diagnosticare. Criterii de diagnostic pentru infarct miocardic au fost studiate destul de bine și angiografia coronariană cu greu va face ceva nou și important pentru rezolvarea acestei probleme. Cu toate acestea, întrebarea, ceea ce a determinat dezvoltarea necrozei musculare cardiace: tromboză coronariană, spasm vascular sau pur si simplu depinde de tulburări metabolice, pot fi rezolvate numai cu ajutorul unui studiu de contrast a vaselor inimii.

Angiografia coronariană este o metodă nouă, care este posibil, într-o mare măsură limitată de motive tehnice. Există diferite metode de administrare a contrastului în arterele coronare. Când unul necesită o oprire momentană a inimii cu ajutorul acetilcolină la momentul administrării de contrast, în cealaltă, în afară de aceasta, un timp scurt este dificil de ieșire în mod artificial prin aorta din cauza cateterului de umflare a introdus, împreună cu balonul. Și, de fapt, în ambele cazuri, condițiile pentru un contact mai bun cu vasele de contrast cardiac injectat prin cateter in aorta. Cu toate acestea, pentru a aplica aceste metode în infarctul miocardic acut nu este posibilă. În plus, complicațiile pot fi legate de introducerea unor doze semnificative de contrast necesare pentru obținerea de imagini bune. Acesta este motivul pentru care nu folosesc angiografia coronariană pentru diagnosticul de tromboză coronariană în primele zile ale bolii. Această metodă este folosită la o dată ulterioară, în cazul în care trombul a fost format și, eventual, o intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, îndepărtarea trombilor, dă încă rezultate slabe. Există premise pentru dezvoltarea unei metode de contrast radiografie a vaselor inimii, în infarctul miocardic acut. O astfel de oportunitate este creat folosind cardiosynchronizer, dispozitiv de programare automată, care permite eliberarea de contrast la gura de vărsare a arterelor coronare într-o anumită fază a ciclului cardiac. Cu sânge curent care rulează în diastolă de aorta in arterei coronare, și este introdus un contrast, întârzierea de care, la o anumită porțiune a navei va fi detectată în vasele de trombus cardiac, sau spasm al prezenței plăcii aterosclerotice.

O altă metodă obiectivă pentru diagnosticarea vaselor cardiace trombozei implică utilizarea de fibrinolizina radioactiv.