Mecanisme biochimice de coagulare a sângelui

Primele două etape sunt pregătitoare, determină apariția substanțelor implicate în sânge protrombokinazy de conversie sau țesuturi la enzimă activă - thrombokinase. Următoarele trei etape reflectă procesul real de coagulare a sângelui. Această schemă demonstrează complexitatea relației biochimice de unități individuale de coagulare a sângelui. Deja din primele studii, a devenit cunoscut faptul că materialul țesut au capacitatea de a accelera procesul de coagulare a sângelui și este acțiunea lor este asociată cu activarea protrombinei. Ele sunt acum denumite tromboplastină sau thrombokinase.

sânge tromboplastină activă este absent. Aceasta apare numai în timpul coagulării sale inactiv precursor al tromboplastinogenov influențat. Sursa precursor inactiv este încă neclar. Cea mai mare influență asupra vitezei de formare a tromboplastinei de factori conținute în plasmă, dar aspectul cantitativ al educației este determinată de factori tromboplastină, situat în trombocitele. etapele preliminare solubile tromboplastinei complex conținut în substanțe plazme.Tromboplasticheskie conținute în diferite țesuturi ale corpului. Mai ales acestea sunt bogate in plamani, creier, sânge, pentru a obține preparate de tromboplastină. Factorii tromboplastinei au fost, de asemenea, găsite în celulele roșii din sânge în extractele apoase ale aortei și venei cave.

In studiul a demonstrat fragmentul lipidic lipoproteinom- tromboplastinei krupnomolekulyarnyh este aproape de Kefalonia. preparate uscate de tromboplastină rămân active timp de mai multe luni sau chiar ani. Tromboplastină oferă conversia protrombinei în trombină. Natura enzimatică a acțiunii tromboplastina, provocând această transformare, fără îndoială.

Unele diferențe există doar pe natura thrombokinase rezultat. Acțiunea tromboplastină tisulară se manifestă în principal în stoparea sângerării, în timp ce în formarea de trombi intravascular asupra tromboplastina acțiunea de prim-plan care provin din elemente în formă perturbate, în special trombocite. Pentru formarea plăcilor necesită prezența ionilor de calciu în plasma sanguină și o serie de factori. Există două tipuri de thrombokinase precursor - țesut protrombokinaza protrombokinaza și trombocite, fiecare dintre care este influențat tromboplastinogenov este convertibilă la o fracție activă.

Este necesar să se sublinieze rolul important al trombocitelor în procesul de hemostatice. Valoarea lor este determinată de faptul că acestea sunt implicate în toate fazele de coagulare a sângelui.

Trombocitele sunt purtătoare de factori de coagulare, care au proprietăți specifice în ceea ce privește trombogeneză. Ele sunt desemnate cu cifre romane. Factorii LP sunt destul de diferite unele de altele în caracter, și în proprietățile sale. Factorul I este trombocitele adsorbite pe suprafața acestuia un factor de plasmă V este în general dificil sau capac lavabil plasmă. In contrast, factorul plăci II mai strâns asociate cu trombocite. Aceasta contribuie la formarea fibrinei, accelerează reacția dintre trombină și fibrinogen. Factorii endogeni includ factorul plachetar III și trombocite. Posedă o acțiune semnificativă tromboplastncheskim. Împreună cu alți factori tromboplasticheskimi conținute în plasmă, formează (thrombokinase) de sânge de calciu și tromboplastină. Factorul IV, care posedă un efect antigeparinovym, reduce efectul heparinei. Plăcile conțin serotonină și a căror valoare în procesul de formare a trombilor și, în special, în conversia fibrinogenului în fibrină discutată în ultimii ani.

Studiul rolului serotoninei confirmă încă o dată relația strânsă cu o serie de evenimente trombotice, nu numai biochimic, ci și procesele fiziologice care au loc în organism. Astfel, pe de o parte, a fost observată o corelație clară între eliberarea de serotonina din trombocite si activitatea trombinei, iar pe de altă parte, posibilitatea de apariție a vasoconstricției. Conținutul ridicat de serotonina din sânge încearcă să explice apariția unora dintre simptomele bolilor, care sunt caracterizate printr-o creștere a conținutului său. Acest lucru se aplică obliterantă endarteritis, în care, există o creștere a serotoninei din sânge și care se caracterizează printr-o tendință de spasme ale vaselor sanguine și creșterea cheagurilor de sânge. Serotonina reduce timpul de coagulare a sângelui, retragere cheag îmbunătățește și accelerează conversia fibrinogenului în fibrină.

Rezultat protrombinei reacție este o proteină care aparține unei fracțiuni de eyglobulinov plasmă. Protrombină este o glicoproteina. In plus, studiile folosind o metodă cromatografică a arătat că protrombina deconectat hexosamine, în legătură cu care nu poate fi atribuită mucopolizaharide. Cele mai multe dintre cercetatori pe baza a numeroase observații clinice și experimentale a ajuns la concluzia că protrombinei sintetizată în ficat. Descoperirea de vitamina K și activitatea sa în continuare, explicând o tulburare de sângerare în avitaminoza gipoprotrombinemiey K, au fost primul motiv pentru studierea rolului ficatului în sinteza protrombinei. In protrombină plasma umana normal conține de la 10-15% până la 20 mg, cantitate care este destul de labil și variază în funcție de diferite condiții fiziologice ale organismului și influențele externe. În sângele persoanelor sănătoase și animale conține un exces mare de protrombină. Thrombokinase formarea și conversia protrombinei pentru a avea ca rezultat apariția în sângele trombinei care determină conversia enzimatică a fibrinei solubil în fibrină insolubilă. Substanțe de activare protrombină acționează catalitica, clivaj enzimatic proteolitic de trombină din molecula de protrombină.

Trombina este o glicoproteină care conține fier feros. Solubilitatea se comporta ca albumina, foarte solubil în apă și soluție salină. Activitatea sa maximă este expus la pH 7,2-7,5. Temperatura optimă de acțiune este în intervalul 35-40 °. La temperaturi scăzute, activitatea scade, în timp ce încălzirea la 60e distruge complet trombinei. Trombina la aceeași viteză și în cantitate egală format în arterial și sângele venos. De asemenea, sa constatat că trombina are acțiune nu numai împotriva fibrinogenului de activare, ci și acționează asupra fazei inițiale de coagulare a sângelui, în special în formarea tromboplastinei active. Aceasta facilitează proaktselerina tranziției în accelerin activează factorii VIII și IX, contribuie la dezintegrarea trombocitelor și a factorilor de randament de trombocite.

Ultimul pas în procesul de coagulare a sângelui este pierderea catenele de formare a cheagurilor de fibrină și interacțiunea dintre trombină și fibrinogen.

Fibrinogenul se referă la o fracțiune de globulină a proteinelor plasmatice, de asemenea, conținute într-o cantitate mică în limfă și măduva osoasă. In mod normal, conținutul de fibrinogen în sânge variază .28-.44%.

În ceea ce privește originea fibrinogen este un punct de vedere al sintezei sale de către ficat recunoscut. Cu toate acestea, este posibil ca biosinteza acestuia este realizată de către celulele sistemului reticuloendotelial. Conform proprietăților sale eyglobulin fibrinogenul este insolubil în apă, dar se dizolvă ușor în soluții diluate de săruri neutre și alcaline. conversie optimă a fibrinogenului la intervale de temperatură de fibrină de la 30 la 40 °. Formarea fibrinogenul în organism este rapid. În termen de 2 ore de la scoaterea acestuia, el apare în sânge.

Procesul de conversie a fibrinogenului la fibrina este foarte complicată și are loc în două etape - în primul rezultat, enzima, apare produsul intermediar, așa-numitul monomer de fibrină și un al doilea reprezentând un proces fizico-chimic culminează în formarea de fibrină. Filamentele de fibrină, picătură prin acțiunea trombinei, formează baza unui cheag de sânge. Compoziția chimică este foarte asemănătoare cu fibrinogenului fibrina, dar în mod dramatic proprietățile lor fizice diferite, ca fibrina - proteină solubilă greu. Una dintre proprietățile sale cele mai importante este abilitatea de a adsorbi trombină și îndepărtând astfel din circuitul de coagulare a sângelui, limita procesul.

Astfel, în sângele animalelor și oamenilor conține un complex de substanțe care provoacă coagularea sângelui și formarea de trombi. Odata cu procesul de coagulare a sângelui sistem furnizează, conține substanțe care pot întrerupe procesul în orice etapă a formării trombusului.

Inhibitorii de coagulare a sângelui. Una dintre fazele inițiale ale coagulării sângelui, așa cum am menționat, este formarea de tromboplastina active. Concomitent cu eliberarea de tromboplastina a fost raportată, indicând prezența substanțelor care inhibă activitatea tromboplastina.

Deshidratată creier acetonă tromboplasticheskoy are o activitate mai mare decât țesutul cerebral proaspăt. acetonă Prelucrarea creierului a dus la dispariția fracțiunii lipoidă a țesutului cerebral, care a avut potențialul de a provoca inhibarea tromboplastină. Studii suplimentare au permis identificarea unui număr de tesut cerebral, plămânii, sângele fracțiunii lipoidă inhibarea acțiunii tromboplastina. Inhibitorul a fost detectat în fracțiuni -globulinovoy lipoproteic și găsit în natură. Contribuie la manifestarea activității, ionii de calciu sale, încălzirea la fel la 65 ° distruge inhibitor.

Efectul inhibitor împotriva factorilor identificați și V și VII implicate în prima fază a coagulării sângelui. Antikonvertin reprezentând albumina, a cărei acțiune este îndreptată împotriva factorului VII a fost detectată în plasmă și serul oamenilor.

Posibilitatea de a studia amploarea efectelor inhibitoare asupra proceselor inițiale de coagulare a sângelui este foarte dificil din cauza unor motive tehnice și lipsa de timp înainte de ultima idee clară despre procesul. De aceea, un studiu clinic experimental și a factorilor de anticoagulant se referă la etapele ulterioare de mai inhibare a sistemului de coagulare a sângelui.

Acest lucru este valabil mai ales de inhibarea trombinei. Sa constatat că o astfel de acțiune are o cădere în cazul unui tromb de fibrină, care adsorbirea tvombin, reduce posibilitatea de coagulare a sângelui. Copley co-lucrătorilor remarcat prelungirea timpului de coagulare a sângelui în eprubete acoperite cu fibrină. Pe net de fibrină formată în momentul transformării fibrinogenului în fibrină, trombina adsorbit cantitate semnificativă. Astfel, 1 ml de plasmă normală este capabil să neutralizeze de la 1000 la 2000 unități de trombină. Această reacție trece foarte repede reversibil - când cheag retracție și distrugerea posibila eliberare a trombinei. Mai târziu, sa constatat că inhibarea trombinei este asociată cu acțiunea substanțelor specifice - antitrombotice. Sa constatat că 1 ml de plasmă defibrinat poate neutraliza aproximativ 700 de unități de trombină. Seegers și Landaburu, Szirmai indică faptul că activitatea antitrombinei are albumen sânge fracție de proteină. În prezent, sunt patru antitrombină, care sunt diferite mecanisme de acțiune. Trebuie remarcat faptul că efectul lor se manifestă relativ lent - timp de 15-30 de minute, iar acest lucru este, probabil, de ce nu joacă un rol decisiv în prevenirea trombozei. Mult mai interesant este deschis în 1959 și Niewiarowski Kowalski numit antitrombină VI, având ca rezultat distrugerea fibrinogenului. Antitrombina VI foarte repede blochează acțiunea trombinei și tromboplastină. Cu toate acestea, acțiunea fiziologică principală alertarea formarea de trombi datorită prezenței anticoagulant naturale puternice - heparina.

In 1892, A. Schmidt a primit din țesutul substanței hepatice, pe care a numit tsitoglobinom, are capacitatea de a preveni coagularea sângelui. Acesta a fost probabil primul analog de heparina, care a fost obținut din ficat a fost efectuat Howell, Holt abia in 1918 In 1936, sa stabilit că dezvoltarea de heparina este legată de mast activitatea celulelor Ehrlich conținut în elemente conjunctive, în principal în plămân, ficat și rinichii. Rolul mastocitelor in dezvoltarea de heparina a confirmat conținut de conformitate fapt în țesuturile heparină și numărul de celule mastocite. Jurgens si Beller cred ca celulele mastocitare nu numai heparina depozit, dar este, probabil, un fel de glande hormonale care secreta enzima.

Structura chimică a heparinei rămâne în mare parte neclară, deși majoritatea autorilor consideră mucopolizaharide, care include asociat cu acid sulfuric eter. Se crede că acesta este grupul sulfat determina activitatea de heparina. În condiții fiziologice, heparina conținută în plasmă în cantități mici. Este posibil ca o parte a heparinei nu se încadrează în circulația generală, și, stând afară din celulele mastocitare ale capilarelor, are un efect local. Jaques constată că, în cantitatea normală de heparină în intervalele de sânge 0.006-0.012 mg%. Conform Conley, 1 ml de plasmă au 0,0005% mg sau mai puțin de heparină în timp ce, în același timp conduce Guarini un număr semnificativ mai mare de conținut de heparină în sânge - în medie, 0,42 mg%.

Video: Procesul de coagulare și a factorilor de coagulare celulare krovi.Plazmennye

Care este mecanismul de anticoagulant. de heparină? Punerea în aplicare a acestui proces are loc în diferite moduri. Astfel, inactivarea asociată cu acțiunea heparinei asupra tromboplastină, cauzând proteina dezintegrarea și fosfatide. Aceste opinii pot fi găsite în, documente Chargafi, Conley, Tropcano, Caccioda și colab. O`Brien credea că heparina nu afectează enzima activă, și că acțiunea sa este dependentă în mare măsură de inhibare a tromboplastinogenov formarea tromboplastină activă, în special kristmas- factor. Legături rapide acțiunea heparinei cu creșterea trombină afinitate pentru antitrombina, care inhibă interacțiunea fibrinogenului cu trombină. Littleton, indicând capacitatea heparinei în concentrații mari formează direct un complex reversibil cu trombina observată cu o scădere bruscă a ultimei activități. EM Leikin proprietăți anticoagulante ale heparinei se leagă la interacțiunea cu trombină și constată că principalul efect fiziologic al heparinei este alocarea lui în fluxul sanguin, atunci când un număr mare de componente trombogenice.

Există indicii de alte posibile căi de acțiune anticoagulantă a heparinei, în special, cu privire la îmbunătățirea capacității de adsorbție fibrinogenului la trombină. Unii autori cred că baza acțiunii anti-coagulant de heparina este efectul său inhibitor asupra reacției de conversie a protrombinei în trombină. KG. K. Ukolov crede că heparina nu numai că previne activarea protrombinei, dar se transformă, de asemenea, excesul de trombina in metatrombin ineficiente. Potrivit O`Brien, heparina actioneaza pe primele stadii ale coagulării sângelui.

Video: Fiziologia hemostaza Baranich AI

Chiar și rezumat de opinii cu privire la mecanismul de acțiune al heparinei vizibil spectru larg de acțiune, ceea ce face clar efectul pronunțat, care se realizează prin introducerea de puternic anticoagulant.
Studiind actiunea heparinei, sa constatat că într-un sistem format din preparatele purificate de trombină și fibrinogen, heparina nu are activitate protivosver Pipeline manifest. Pentru a realiza acțiunea sa are nevoie de un factor suplimentar conținute în plasma de sânge, așa-numitul complement heparină sau heparină cofactor, este o lipoproteină. Studiile efectuate in ultimii ani au adus o mulțime de înțelegerea noastră de reglarea metabolismului de heparină. Sa dovedit că o parte se prăbușește heparina cu enzima heparinază izolată din ficat de iepure. Din păcate, încă puțină atenție, mai ales în clinică, având în vedere cea de a doua parte a întrebării - Studiu de inhibitori de conținut de heparină. Sa constatat că în ser, eritrocite, trombocite sunt substanțe care pot cauza inhibarea heparinei. In 1957 Cappeletti a spus că celulele roșii din sânge conțin o substanță cu activitate ingibi-Tornio comparativ cu heparina. In 1959, VP Baluda și NA Gorbunova a arătat că adăugarea de hemolizat la plasma recalcified crește toleranța față de heparina cu aproximativ 30%. Scurtarea timpului de coagulare a plasmei, în prezența autorilor hemolizat atribuite prezenței heparinei inhibitor în eritrocite, care posedă capacitatea de a se lega heparina adaugata.

Astfel de inhibitori sunt conținute în trombocitele.

In 1960, Poller, bazat pe faptul că reducerea acțiunii anticoagulante a heparinei când se adaugă ser stale la plasma normală, a studiat posibila ser acțiune relație antigeparinovogo cu apariția trombozei. Sa demonstrat că acest efect nu este antigeparinovoe depinde de nivelurile sanguine de factorul VII, factorul de Crăciun și scade în timpul tratamentului cu fenandionom. Problema proprietăților inhibitoare ale sângelui cu privire la heparină necesită, desigur, studii suplimentare.

activitatea fibrinolitică. Rezultat coagularea cheag de sânge nu este neaparat permanenta, se poate rupe în jos și să dispară. Mulți cercetători din ultimul secol au descris dizolvarea spontana a cheagurilor de sânge în oameni dintr-o dată morți. In 1893 Dastre mai întâi explicat prin prezența dizolvării cheag la început serul sanguin proteolitică, el a numit fibrinolizinom.

În 1906 Morawitz stabilit că sângele incoagulability brusc oameni morți asociate cu dispariția acolo fibrinogenului și o creștere semnificativă a fibrinolizina de conținut. Adăugarea de sânge cadaveric la cheag de fibrină a provocat distrugerea sa în aceste cazuri. Autorul a sugerat natura reacției enzimatice observate. Și în ciuda faptului că unii cercetători neagă natura procesului de fibrinoliză enzimatice, numeroase lucrări ale cercetătorilor sovietici și străini au lăsat nici o îndoială cu privire la corectitudinea opiniilor Morawitz.

Deși procesul de fibrinolitica a fost cunoscut pentru o lungă perioadă de timp, doar ultimul deceniu a fost marcat de studiul său intens, mai ales în aspectul clinic. Observațiile au arătat că sângele oamenilor sănătoși și animalelor activitate fibrinolitică este absent. Apare doar în cazul în care un precursor inactiv sub influența factorilor de activare transformați în enzimă activă. Forma inactivă care Morawitz numit pro fibrinolizinom, VS Ilin - Redare fibrinogenazoy, o plasmă Astrup-, dar eyglobulinovoy gena E se referă la o fracțiune din plasma sanguină. Plasminogen, care prin natura sa globulină, insolubil în apă, dar solubilă în soluție salină, acizi, încălzire la 50 rezistă ° timp de 30 minute, fără pierderea activității, iar la 70 ° pierde doar o mică parte din ea. In plasminogen vivo este în stare inactivă și devine activă sub influența unor substanțe specifice, care sunt numite activatori.

Video: 19 coagularea sângelui. transfuzie de sânge. grupa de sânge - Grad 8

Roller în activarea lui mesaje de schemă conduce profibriyaolizina enzima activă.

După cum se poate observa din diagrama, procesul este complicat și se poate face prin transformarea directă sau indirectă a activării plasminogenului.

Plasminogen activate in vitro spontan la temperatura camerei, dar în aceste condiții procesul este lent. Sub influența activatori este mult mai rapid. Astrup următoare descrie mecanismele de conversie: prima - activarea directă a plasminogenului, un al doilea - după formarea activatorului intermediar. În care primul proces este setat pentru fibrinolizina local de activare a doua - pentru activarea comună a întregului sistem fibrinolitic. Activarea directă a plasminogenului poate fi numit tripsina, cloroformul și activatori de țesut, urină, sânge, lapte. Un alt mod de indirect, așa cum se vede cu streptokinază, - prin activarea așa-numitei proactivator.

Deoarece substanțele chimice cele mai active cloroform. Christensen consideră că acțiunea sa depinde de distrugerea ireversibilă a inhibitorului de plasminogen. Activarea fibrinolizei, deși într-un grad mai mic observat atunci când se utilizează acetonă sau alți solvenți organici. Tripsina este de natură să-și exercite efectul său de activare prin scindarea proteolitică a moleculelor plasminogenului la fibrinolizina, deși unii autori considera ca un proces enzimatic. Ei vin la acest lucru din faptul că activarea plasminogenului a fost observată după aplicarea unor cantități mici de tripsină care nu au putut furniza ele însele scindarea proteolitică a proenzimă. Trebuie remarcat faptul că tripsina, promovarea fibrinoliza, în același timp, crește rata de conversie a protrombinei în trombină. Cu toate acestea, Biggs și McFarlane considerată influența nedovedit a enzimelor proteolitice ca componente normale, care contribuie la coagularea sângelui.

Fără îndoială, atât din punct de vedere fiziologic și din perspectiva studiului patologiei clinice, care sunt cele mai importante activatorii plasminogenului tisular. In 1947, Astrup și Permin a arătat că acțiunea fibrinolitică a diferitelor țesuturi animale după ei depinde de capacitatea de a activa sistemul proteolitică a sângelui. Studii suplimentare au arătat că activatorul plasminogenului, denumit „fibrinokinazoy“, se găsește în toate țesuturile normale, dar activitatea sa variază foarte mult.

În ultimii ani au văzut studii extinse ale acestor activatori și primele încercări de a lega tendința de creștere a trombozei cu schimbarea activității fibrinolitică a țesuturilor. Astrup lucra cu angajații și Albrechtsen nu numai a stabilit existența unor activatori de plasminogen în țesuturi, dar, de asemenea, a arătat diferența lor în diferite animale și în diferite țesuturi. Aplicarea tiocianat de potasiu, autorii au reușit să extragă activator tisular. Sa constatat că peretele vasului are o activitate fibrinolitică diferită, iar în adventicei este considerabil mai mare decât în ​​media. Materia gri și alb a creierului are o activitate mai mică decât meninge. Kowalski și colaboratorii au raportat că aortă, țesutul pulmonar, splina și rinichii conțin cantități mari de substanțe fibrinolizinaktivnyh care sunt semnificativ mai mici în pereții venelor și fascia. Cu toate acestea, Todd, folosind tehnica de „plăci de fibrină“ propuse Astrup și Mullertz, găsit zona de liză aproape exclusiv în zona venelor și venulelor, și numai în plămâni, acestea au fost asociate cu arterele pulmonare si arteriolelor. Lieberman și Kelloge cea mai mare activitate fibrinolitică a fost observată în arterele coronare și renale. Este foarte important să subliniem că activitatea a fost mai mare la femei decât la bărbați.

Un studiu atent al stării de activator tisular într-o patologie umană sau condiții experimentale apropiate de aceste procese nu este aproape realizat. Numai în ultimii ani, au fost publicate primele rapoarte Perlick și Astrup pentru modificarea țesutului activitatea fibrinolitică în ateroscleroza. În unele state activator de plasminogen apare în plasma oamenilor. Acest lucru se observă în exerciții musculare îmbunătățite, în cazurile de anoxaemia acută, în stare de șoc, cu creșterea producției de adrenalină. Cu acțiunea activatorul este asociat fibrinoliza spontană. activatori plasmatice de țesuturi și diferite tesatura rezistent activator cu temperatură mai termostabil.

Activarea plasminogenului poate avea loc sub influența substanțelor de origine bacteriană. Într-o măsură mai mare acest lucru se aplică streptokinaza - endotoxină exogenă produs streptococ -hemolytic, o mai mică - stafilokinază. Streptokinază are capacitatea de a activa plasminogenul considerabilă în sânge, dând un efect foarte mic asupra sângelui animalelor. Acest lucru se datorează, așa cum se arată prin cercetare și Mullertz Astrup, cu prezența unui alt component al sistemului fibrinolitic -proaktivatora plasminogenului în sângele uman, care este absentă în plasma de bovine. Activarea plasminogenului prin acțiunea streptokinaza este un proces în două faze. In prima faza a streptokinază interactioneaza cu proactivator plasmatica de activator enzimatic secundar activează plasminogenul în fibrinolizinei. Doar câteva miligrame de streptokinaza poate activa un număr mare de proactivator pentru câteva minute.

Proactivator plasminogen, care poate fi activat de streptokinază este, de asemenea, găsit în lapte, lichid lacrimal, salivă, lichid cefalorahidian. În același timp, plasminogenul nu este conținut în aceste fluide. Sub influența streptokinaza a fost obținută fibrinolizin activă, capabilă să distrugă un cheag. Capacitatea de a activa plasminogenul streptokinază și de a spori activitatea fibrinolitică utilizate în prezent în scopuri medicinale.

Lucrări în ultimii ani, după cum se poate observa din cele de mai sus, ne-am extins foarte mult intelegerea noastra a activator de plasminogen. Cu toate acestea, cercetările ulterioare dezvăluie tot mai multe mecanisme ale acestui proces. In 1951 g. Williams a constatat că urina activitatea fibrinolitică depinde de prezența unui conversie activator al plasminogenului în plasmină. Sobel a sugerat numindu-l urokinaza. Ploug și Kjeldgaard obținut prima activitate urokinase înaltă care a fost extrem de rezistente la proteina ,, atunci când este încălzit la 50 ° și mai sus, cu o zonă largă de pH. Urokinaza este un activator puternic al plasminogenului. Potrivit GV Andreenko și SM Strukova, administrarea șobolanilor urokinaza 2 mg după 60 de minute aproape cauze sa dublat creșterea fibrinolizei. Cu toate acestea, după 3 chasa are loc de recuperare inițială.

Rezultat activarea fibrinolizin ca precursorul său inactiv, aparține eyglobulinovoy fracției de plasmă sau ser de sânge uman și animal. Plasmina este insolubil în apă, dar este ușor solubil în ser fiziologic și acizi. Gama de acțiune optimă într-o gamă destul de largă de pH - de la 6-6.5 la 7,4-7,8. substrat specific pentru acțiuni fibrinolizina sunt fibrinogenul și fibrina. Unii autori consideră că cel mai mare efect văzut fibrinolizina împotriva fibrinogen, în conformitate cu ideile altor efecte mai specifice asupra fibrină. Batnoff citează dovezi în favoarea fibrinogenului și fibrinei sunt la fel de predispuse la fibrinolizinom divizare. Aceste date arată puncte de vedere contradictorii cu privire la modul în care punctul de aplicare al acțiunii.
Diferențele nu există mai mici în ceea ce privește natura fibrinolizina impactului. Cei mai mulți oameni de știință care apără natura proteolitice a impactului, ceea ce duce la dezintegrarea fibrină în fragmente mai mici. Unii autori sunt în favoarea specificității unei acțiuni fibrinolitic, altele decât proteolitice. TI Wolfson consideră că fibrinolizin nu se scindează fibrinogenul și fibrina, și le transformă în alte proteine ​​fracție globulină, nu coagula cu trombină. Niewiarowski și Kowalski, Cliffton și Caimamella a găsit nici o asociere între activitatea de sânge cal proteoli fibrinolitice și. Sa constatat că activitatea maximă proteolitică este detectată și în același timp, nu există practic nici o fibrinolitice, în timp ce calul este marcat fenomenul invers în serul de maimuțe.

proces fibrinolitic studiu în organism este complicată de existența inhibitorilor care reglează procesele litice. În mod normal, acestea sunt conținute în sânge uman și animal. Jonson și Hume acești inhibitori se găsesc în cantități mari în trombocite, un Berley (1958) -pentru eritrocite.

Video: Sănătate. Blood (2015)

Efectul inhibitor este de asemenea antifibrinolizinovoe extractelor de fracțiuni de albumină din diferite organe. Cel mai activ în această privință extractele de splină, ficat și plămâni. Trebuie remarcat faptul că inhibarea procesului de fibrinoliză este foarte complicat. Și, deși chiar au reușit să izoleze în formă pură serozyme, natura igibitornogo influență rămâne neclară. Norman consideră că există două-sânge antifibri nolizina. Rămâne neclar și este într-o anumită fracțiune din proteinele sanguine se referă inhibitor fibrinoliza: unii asociază cu albumină, cu altă fracțiune -globulinovoy. Greig și crește proprietăți inhibitorii Runde împotriva fibrinolizina explica tulburări ale metabolismului lipidic, în special conținutul de schimbare -lipoproteinov.

Hladovec și Mansfeld inhibitor proteazpy izolat de pancreas are efect antifibrinolytic considerabil. Inhibă fibrinoliză și unii inhibitori de tripsina derivate din pancreas. Primele lucrări, oferind o mare importanță pentru a crește activitatea antifibrinolitic ca un factor care contribuie la formarea trombilor. La apariția de tromboză sau în condiții care predispun la apariția acesteia este creșterea observată a gradului de inhibare a influențelor.

În ciuda faptului că procesul de fibrinoliză este cunoscut mult timp în urmă și ultimii ani au înregistrat progrese semnificative în elucidarea mecanismelor acestui proces, latura practică a problemei, în special, modificări ale activității fibrinolitice de sânge în anumite condiții patologice studiate foarte puțin. Și, în același timp, observațiile arată o mai mare labilitate a procesului. Activarea fibrinolizei are loc în timpul efortului fizic, stres reaktsiyah- activitate fibrinolitică sange in timpul zilei in mod semnificativ mai mare decât noaptea. Sporirea activității fibrinolitice observată în anumite stări patologice - cu arsuri extinse, intoxicații cu alcool metilic, toxemie de sarcină. Mai ales creșterea sa semnificativă a remarcat în operațiunile de pe plamani de separare prematura a placentei, leziuni pulmonare, a uterului. Duko explică dezvoltarea fibrinoliză acută în aceste cazuri, apariția excesului de tromboplastină, promovează formarea de cantități mari de trombină, care promovează activitatea fibrinolitică.