Patogeneza de criză thyrotoxic

Dezvoltarea hipertiroidism nu încalcă numai metabolismul energetic intracelular și crește sensibilitatea țesuturilor periferice la catecolamine, dar, de asemenea, accelerează metabolismul cortizol. Ca rezultat, tireotoxicoză induse de stres și de distrugere rapidă a nevoii organismului de corticosteroizi cortizol creste semnificativ. În cazul în care există suficiente rezerve funcționale a glandei corticosuprarenale are loc producția compensatorie crescută de glucocorticoizi și, chiar și la pacienții cu tireotoxicoză severă, criza thyrotoxic nu se dezvolta.

Cu toate acestea, intoxicație severă prelungită cu hormoni tiroidieni poate epuiza cortexul suprarenal. În acest caz, impactul oricărui factor de stres suplimentar și (sau) consolidarea acțiunea toxică a hormonilor tiroidieni duce la dezvoltarea de insuficiență suprarenală severă, care se dezvoltă pe fondul unui hipertiroidism clinic luminos.

Consolidarea efectului toxic al hormonilor tiroidieni pot fi cauzate de:

amplificarea sintezei glandei tiroide;
distrugerea contra incendiilor glandei tiroide, având ca rezultat scăderea hormonilor tiroidieni din sânge în parenchimul tiroidian;
creșterea fracției libere a hormonului din cauza deplasării competitivă a tiroxinei de legare cu proteina.

starea pacientului este agravată de afectare severă a fosforilării oxidative, care nu permite organe și țesuturi pentru a recicla energie, ca urmare a oxidării nutrienților. Această energie este transformată într-o formă termică și a provocat o febră semnificativă (până la hiperpirexie). Activitatea suprimarea Monoaminooksidaznoy a miocardului, ca urmare a hipertiroidie crește sensibilitatea sa la catecolamine, și conduce la dezvoltarea hemodinamic tahicardie ineficiente. În cele din urmă, acest lucru duce la dezvoltarea unor vistseropatii grave care afecteaza in principal ficatul si inima.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

Endocrinologie de urgență

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit