Primul ajutor în cetoacidoză diabetică: patogeneza bolii

Tratamentul DFA constă în umplerea deficit de insulină atunci când este utilizat doze mici administrate prin diverse metode. DKA poate fi prima manifestare a diabetului la un pacient cu o boală nediagnosticată. cetoacidoză diabetică este mai frecventă la diabetici insulino-dependent. Cea mai mare incidență a DKA este marcată în grupa de vârstă de la 0 la 19 ani, care reprezintă 65% din cei 40 000 de pacienți spitalizați anual peste cetoacidozei din Statele Unite.

Principalele tulburari metabolice atunci cand DFA sunt hiperglicemie si cetonemie. Tulburări metabolice pot fi explicate printr-un deficit de insulină relativă și un exces de hormoni de stres. Insulina, fiind primul hormon anabolic responsabil pentru metabolismul și acumularea de carbohidrați, grăsimi și proteine ​​din organism. Stresori (sau kontrregulyatornye, contrainsular) hormoni includ glucagon, catecolamine, cortizol și hormonul de creștere. După cum se arată dovezi recente, secreția excesivă de hormoni de stres este o condiție necesară pentru dezvoltarea decompensării metabolice severe, care se observă în cetoacidoză diabetică.

Glucozei dietetice este un stimulator major al eliberării de insulina celulelor beta pancreas. Insulina, care acționează asupra ficatului, favorizează absorbția glucozei, urmată de transformarea sa în glicogen. În același timp, insulina inhiba defalcarea de glicogen (glicogenolizei) și inhibă gluconeogeneza. Ca urmare, există o acumulare de glucoza in ficat sub forma de glicogen.

Efectul insulinei asupra metabolismului grăsimilor este redus pentru a crește lipogeneza în ficat și țesutul adipos lipolizei în timpul frânării. Insulina stimulează formarea trigliceridelor din acizi grași și favorizează acumularea de grăsime în depozitul de grăsime. Descompunerea trigliceridelor în acizi grași și glicerol, dimpotrivă, inhibată de insulină. Rezultatul global al acestor procese este conversia glucozei la depozite necesare de energie sub formă de trigliceride.

Efectul insulinei asupra metabolismului proteic este redus pentru a stimula celulele musculare amino captura incorporarea lor ulterioară în proteinele musculare. În același timp, previne eliberarea insulinei din aminoacizii din proteine ​​musculare si rezervele de proteine ​​în ficat.

In mod avantajos încălcare diabetul este mecanismele secretorii insuficiente ale celulelor pancreatice beta care produc insulina. Acest defect are ca rezultat o lipsă de insulină, care poate fi parțială sau totală.

Deficiența de insulină absolută este rar, dar poate aparea in diabetul juvenil. In cazurile tipice de diabet zaharat, care are loc in varsta mijlocie, secretia de insulina afectata afecteaza in primul rand faza sa inițială - eliberare rapidă. carență minimă de insulină determină o scădere a funcției celulelor beta pancreatice insuficiente rezervele de energie organizma- devine evidentă numai atunci când un răspuns anormal la o sarcină de glucoză (glucoză anormal la testul de toleranță - 111).

O deficiență mai pronunțată a secreției de insulină nu este doar o încălcare a economiilor de energie, dar, de asemenea, de a mobiliza rezervele de energie ale corpului in timpul foame, ceea ce duce la hiperglicemie. Creșterea concentrației de glucoză din sânge datorită glicogenoliza îmbunătățită poate crește secreția de insulină în prezența unei rezerve de celule beta din pancreas. Astfel metabolismul glucozei și concentrația acestuia în sânge poate fi normalizat.

În cazul în care o deficiență absolută sau relativă a secreției de insulină, hiperglicemie nu crește activitatea de insulină. Pierderea efectelor fiziologice normale ale insulinei conduce la predominarea proceselor catabolice cu apariția hiperglicemiei și cetonemie.

Când deficiența de insulină a inhibat transportul glucozei în celule. Răspunsul fiziologic la foame de celule si alte presiuni este de a crește producția de hormoni - glucagon, catecolamine, cortizol și hormonul de creștere. Ele formează un grup de hormoni din cauza lor kontrregulyatornyh antiinsulinovyh efecte. Rolul relativ al fiecăreia dintre ele, precum și mecanismele de acțiune a acestora în DFA nu sunt clare. Cu toate acestea glucagon (în exces) este considerat a fi principalul vinovat de apariție a hiperglicemiei și cetonemie. dovezi serioase primite că secreția excesivă de hormoni kontrregulyatornyh combinate cu deficiență relativă de insulină este o componentă esențială în dezvoltarea DKA.

Acest lucru este susținut de următoarele date: cetoacidoza nu se dezvoltă la animalele diabetice fără gormonov- contrainsular în fiecare determinat DKA nivel ridicat de cel puțin una dintre aceste retardare gormonov- sau reducere caz în timpul cetoacidozei blocada farmacologică a stresului specific gormonov- activitate creșterea ketogenica infuzie la fiecare hormoni contrainsular în concentrația fiziologică ridicată.

Dovezi suplimentare în favoarea rolului acestor hormoni în geneza DFA este faptul că nivelul plasmatic de insulină în cetoacidoză nu poate fi întotdeauna sub nivelul normal. Într-adevăr, nu a existat nici o corelație între nivelul plasmatic al insulinei la DFA și severitatea bolii. Și, în cele din urmă, ea a fost mult timp stabilită între DFA și starea anterioară de stres. Toate formele majore de stres sunt caracterizate prin secreția de hormoni kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye hormoni catabolice au efect și, de obicei, inversează procese fiziologice stimulate de insulină. Acestea afectează metabolismul carbohidraților, creșterea glicogenoliza și gluconeogeneza, ducând la o creștere a zahărului din sânge. Glucagonul și catecolamine stimulează lipoliza, ceea ce determină o creștere a cantității de acizi grași liberi este convertit în cetone. Accelerarea descompunerea proteinelor în aminoacizi cu eliberare de gluconeogeneză. Rezultatul final al unei deficiențe relative de insulină, și excesul de hormoni sunt hiperglicemie kontrregulyatornyh si cetonemie.

Când DKA hiperglicemie apare cetonemiei mai devreme. Din cauza lipsei de insulină este inhibată atunci când utilizarea glucozei din cauza supraproducției sale de glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza stimulate de nivelurile crescute de precursori de glicogen, cum ar fi aminoacizi și glicerol, care este cauzată de un proces necontrolat de lipoliză și proteoliză.

Cetonemiei apare ca urmare a crescut lipoliza și cetogenezei. deficit de insulina intr-un exces de hormoni de stres duce la dezintegrarea trigliceridelor cu eliberarea de cantități mari de acizi grași în sânge. Acești acizi grași sunt asimilați de ficat, unde acestea sunt transformate în corpuri cetonice. Cand insulina cetonele deficienta de utilizare la periferie și scade acumularea lor apare de obicei în proporție de 3: 1 (beta-hidroxibutirat / acetoacetat).

Factorii precipitanți DKA includ injectii zilnice cu insulina Skipping și diferite circumstanțe stresante. Miiller și colab. când analiza cauzele cetoacidozei la om au stabilit prezența unor sarcini de stres în 24 din 26 de pacienți. Hockaday Alberti și ca o cauza a DFA observat infecție intercurente la 56% dintre pacienții cu injecții cu insulină și sărind peste - 7%. Noutățile pe doză regulată de insulină poate fi un factor cauzal important sau DFA, fiind cauzată de alte circumstanțe nefavorabile, accelerează apariția DFA.

În plus față de infecții și alte evenimente stresante, contribuie la apariția DKA includ accident vascular cerebral, infarct miocardic, traumatisme, sarcina, hipertiroidism, pancreatită și suprasarcină emoțională. În unele cazuri, înainte de inițiator nu poate fi identificat. Astfel, potrivit Genuth, factor provocator cetoacidozei diabetice nu poate fi stabilită la 35% dintre pacienți.

Distribuiți pe rețelele sociale: