Anemie, simptome, tratament, cauze, amploarea, semnele

Următoarea clasificare patogenă a anemiei, în care în continuare și situat la o descriere a diferitelor forme de condiții anemice, indică o mai simple, mecanisme de apariție a acestora, ușor accesibile rafinament in clinica. Participarea tulburări ale regulamentului nervos este de mare importanță în originea fiecăruia dintre grupurile citate patogeneza anemiei și ar trebui să fie luate în considerare în clinică cu cea mai mare grijă.

1. Acută anemie pierdere de sânge prin- „anemie“, în sensul strict al cuvântului: în vasele care circulă în primele ore după pierderea de sânge este mai mic decât numărul de sânge calitativ modificat, ceea ce duce în primul rând la insuficiență circulatorie acută, și, uneori, chiar moartea. Până la sfârșitul primei reprize o masă normală de sânge restabilită datorită absorbției lichidului țesut și de a efectua semne de lipsă de hemoglobină și de fier.
2. Lipsa de fier în organism, datorită malabsorbția fierului conținute în produsele alimentare sau mici, conținutul său în produsele alimentare, dar, de asemenea, ca urmare a pierderii de sânge repetate rezultând anemie, in care celulele rosii din sange chiar si la suficiente, inclusiv pigment slab (hemoglobină) - hloranemii hipocrome, unite pe termen principal factor deficit de fier-anemie.
3. În celălalt grup suferă de anemie datorită îmbătrânirii celulelor roșii din sânge protivoantianemicheskogo lipsa de substanță, generate de produsul alimentar sub influența enzimei Kastla hematopoietice în stomac și sunt depozitate în astfel format imature pecheni- bine vopsite eritrocite hemoglobinei mari - hipercromatici și anemie macrocitară megalo-.
4. Indiferent de o cantitate suficientă de substanțe hematopoietice și anemie măduvei performanțe bune apar dintr-o degradare a hematiilor crescute în anumite tulburări metabolice și infektsiyah- otrăvireanemie hemolitică.
5. Indiferent de prezența substanțelor în anemia corpul hematopoietic apare atunci cand distrugerea maduvei osoase, se deplasează, de exemplu, tumori sau osoase excrescențe, paralizie, inhibarea funcției sale - și plastic și anemie aplastică.

În aceste grupuri nu se potrivesc unele etiologie rară și patogeneza nu este suficient de clare forme de anemie.

Numeroase alte clasificarea propusă anterior anemiei este clinic mai puțin justificată. Astfel, adesea distinge anemie primară - boli ale sistemului adecvat de sânge - și anemie secundară sau simptomatică, - boli ale stomacului, rinichiului, infecții, etc. Cu toate acestea, dezvoltarea anemii primare clasice -. Anemia pernicioasă și cloroza - atribuite în prezent în principal implicarea altor sisteme - o încălcare a digestiei gastrointestinale și absorbția și reglarea nervos. Cu toate acestea, în fiecare anemiei sau, în sens mai larg, sindromul hematologic important să se aloce forme simptomatice set principala cauză a bolii, în acest caz, mai ales în cazul în care cauza poate fi eliminată. De asemenea, hemolitic și anemie aplastică, de multe ori nu au legătură cu clinica cu o leziune a unui organ, sunt rezultatul intoxicație, tulburări metabolice și reacțiile hyperergic care apar la rândul său, duce la o încălcare a regulamentului nervos. Botkin în originea anemiei atașat factor neurogen importanță primară, evidențierea anemiei prin distrugerea centrelor cerebrale si forma nervnoreflektornye periferice. Cu toate acestea, factorul neurogena nu a fost studiată în măsura în care acesta poate fi pus deja acum baza clasificării practice a anemii.

Despartitor anemiei hemolitice și giporegeneratornye este de mare importanță, dar baza, de exemplu, hemoliza poate minți eritrocitele defecte structurale (nedozrevanie lor in anemie maligne) sau îmbunătățite simultan funcția sistemului krovorazrushayuschey celulei (ca în anemia hemolitică cronică), sau, în sfârșit, prezența hemolizine sânge, de ce din punct de vedere practic și inadecvat să se combine, de exemplu, toate anomie cu sânge crescute în colapsul unui grup patogen.

Morfologică sau restrâns anemie hematologică divizare prin caracteristicile eritrocitelor pe hipercrom și hipocrome, megalo- macro- și mykrotsitarnye și normoblasticheskie megaloblastică substanțial separare similară două forme principale care rezultă din substanțele de bază insuficiență hematopoietic, agenți antianemice și fier. Cu toate acestea, caracteristicile morfologice, de exemplu, în ceea ce privește indicatorul de culoare, nu este concludentă, deoarece indicele de culoare mai mare decât unitatea poate fi lipsa de agenți antianemice. Și cu anemie microcytosis gemoliticheskih-, de asemenea, se pot dezvolta ca urmare a deficitului de fier, nu numai, dar, de asemenea, ca urmare a hemoliza a crescut, astfel încât coloana nu permite clinicianului să direcționeze referințele la terapia patogenetic necesară. semne morfologice ale sângelui periferic nu corespunde întotdeauna la starea de măduva osoasă și, prin urmare, poate avea o valoare fundamentală mai mică decât studiul puncția măduvei osoase nu produce întotdeauna rezultate lipsite de ambiguitate și mai dificil pentru utilizarea de zi cu zi. Stabilirea unor sindroame cu diverși factori etiologici ai hematologic utilizate pe scară largă în scopuri practice de prevenire și tratament.

Anemia (anemie) - reducerea nivelului total al hemoglobinei (Hb), se manifestă adesea în reducerea per unitate volumul său de sânge. Adevărata anemie psevdoanemii este diferită de valoarea hematocritului (la adulți este egal cu 36-48%).

anemie acută hemoragică

Cauzele anemiei acute post-hemoragic

Apariția bolii contribuie la:

• toate tipurile de rănire, în special a vaselor de sange majore;
• sarcina ectopica;
• diverse boli interne care implica sangerare acuta (stomac si boala DNA, varice esofagiene in ciroza hepatica, tuberculoza se dezintegra tumorale stomach-, abcese pulmonare si bronho-ectasia);
• diateză hemoragică, în special hemofilie.

Condiția asociată cu pierderea rapidă a volumului sanguin semnificativ (20-25% sânge timp de aproximativ 1 h). Determinantul de gradul de afectare a funcțiilor și de compensare a acestora este nekorrigiruemaya hipovolemie.

etapa de compensare a pierderii acute de sânge

compensare fază Reflex. Se produce în ziua 1 după pierderea acută de sânge prin activarea sistemului simpatoadrenal: rezistența crește vasculare periferice, există o redistribuire a sângelui (centralizare circulator).

Gidremicheskaya compensare fază. Se aprinde 2-4th zile și constă în deplasarea recipiente de lichid în spațiul extracelular. Unul dintre mecanismele gidremicheskoy fază - induse de hiperglicemie catecholamine datorită conținutului glicogenoliza pecheni- principalelor electroliților din plasmă rămâne practic neschimbată.

măduvă osoasă de compensare fază. In aceasta faza este setat pentru a activa formarea de eritro-poetinov în rinichi pe un fond de hipoxie severa.

Pentru prima dată, după pierderea de sânge datorită volumului redus al patului vascular nu este de obicei scădere detectabilă a hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge, hematocrit, de asemenea, nu se schimbă.

În legătură cu polyplasmia începe o scădere treptată a nivelului de hemoglobina si celule rosii din sange.

Tratamentul anemiei acute post-hemoragic

Este direcționată spre o restaurare rapidă a volumului de sânge circulant: transfuzie, administrarea soluțiilor coloidale sau saline. Pentru hemostază clorură de calciu intravenos, menadiona, fibrinogen cusut, acid aminocaproic. Dacă este necesar, o hemostază chirurgicală.

anemie cronică hemoragic

Anemia, in curs de dezvoltare, ca urmare a mai multor volume mici de pierdere de sânge, atunci când sângerarea din tractul, rinichi, uterin, hemoragii nazale gastrointestinale și hemoroizilor.

Sângele periferic este caracterizată prin scăderea indicatorului microcytosis de culoare, leucocitoză moderată cu deplasare stânga neutrofilice. Cu curs pe termen lung a anemiei bolii devine caracter giporegeneratorny.

Anemia asociată cu afectarea hematopoiezei

1. disregulatory - din cauza dereglării hematopoiezei reducând în același timp generarea sau creșterea eritropoeinelor inhibitorilor lor (boala renala cronica, o hipofuncție de hipofiză, glanda suprarenală, glandei tiroide).

2. austeră - există lipsa de substanțe necesare pentru eritropoezei (fier, vitamine, proteine).

deficit de fier anemie până la 80% din totalul anemiilor și se dezvoltă ca urmare a unui dezechilibru între aportul de fier, utilizarea și pierderile.
Pierderea de fier observate în timpul sângerării repetate si prelungite - uterine, gastrointestinale, renale, pulmonare, hemoragică diateza.

În unele cazuri, este posibil deficit de fier alimentar (mai puțin de 2 mg pe zi), de exemplu, într-un volum mic de consum de hrană pentru animale, cu hrănirea artificială sau alimente complementare mai tarziu in copilarie.

Scăderea absorbției fierului observat la gastrite hipoacide, enterite cronice sau rezecție a tractului gastrointestinal.

Încălcarea transportului de fier este posibil cu gipotransferrinemiyah moștenite sau dobândite.

Consumul crescut de fier se dezvoltă în perioade de creștere și de maturizare, sarcina și alăptarea și bolile inflamatorii cronice.

Deficitul de fier este însoțită de o creștere a eritropoiezei ineficiente, reducerea duratei de viata a celulelor roșii din sânge.

Pictura caracterizata prin scaderea conținutului de hemoglobină din sânge (de la 100 până la 20 g / l) Conținutul de celule roșii din sânge poate fi normal sau redus substanțial, hypochromia detectată. Tipic pentru o tendință de a microcytosis, poikilocitoză, anemie regenerativă sau caracter hyporegenerative.

În sângele periferic apare: nivelul fierului seric sub 30 g conținut feritina / n- în sânge este sub 40 ug / l.

deficit de fier seric se manifesta oboseala, denaturarea gustului și mirosului, slăbiciune generală, dureri de cap. Deficitul de fier, de asemenea, duce la reducerea nivelului mioglobinei și activitatea enzimatică a respirației țesuturilor. O consecință a hipoxie - procese degenerative în organe și țesuturi. laminare și fragile unghiile frecvente, stomatită, carii, gastrita atrofică, și altele.

Anemia din cauza deficienței de vitamina B₁₂ (Pernicioasă)

Deficitul de vitamina B₁₂ se pot dezvolta în legătură cu încălcarea de la primirea acesteia, de absorbție, de transport și de asimilare a depozitului la nivelul măduvei osoase.

Malabsorbția este probabil în absența factorului intrinsec (transkorrin) cu procesele atrofice ale mucoasei gastrice, cu produse de sondare vitamina tulburare ereditară, distrugerea autoimună la deficiență formă agastralnoy.

Absorbția vitaminei B | 2 este puternic limitată în leziunile avansate ale intestinului subțire - enterită, boala celiaca, precum și rezecția acestuia.

Acesta arată rolul patogenic al consumului competitiv de vitamina atunci când teniei infestarea largă, precum și în sindromul de „cecum“ (cu anastomoza zone ale intestinului subțire rămân).

În unele cazuri, o deficienta de vitamina B₁₂ rezultând lipsa transcobalamină.

Deficitul de vitamina B₁₂ perturbă formarea ADN-ului si divizarea in continuare dezordinea celulelor hematopoietice, adică, încetinirea procesului mitotic și de a reduce numărul de mitoză. În astfel de circumstanțe, similar cu tipul embrionar hematopoieza megaloblastica format.

anemie din cauza următoarelor mecanisme.

1. Scăderea activității mitotică.
2. eritropoeza ineficace din cauza megaloblasts fractură intramedulare.
3. hemoliză extravascular în splină din cauza creșterii de dimensiuni megalocytes.
4. hemoliza intravasculara din cauza reducerii rezistenței osmotice a megalocytes membranei.

În sângele periferiveskoy relevat anemie accentuată, preferabil hipercrom, giporegeneratornaya. Tipic a prezenței reziduurilor nucleare anizocitoză, poikilocitoză. Este de remarcat, de asemenea neutropenie și trombocitopenie.

Folic anemie prin deficit de acid cu privire la mecanismul de dezvoltare și a imaginii de sânge similar cu vitamina B₁₂-limitate.

Hypo-si anemie aplastica

Aceste Anemiile sunt un set de sindroame în care, împreună cu pancitopenie revelate inhibarea hematopoeza în măduva osoasă.

Etiologia anemiei aplastice sunt împărțite după cum urmează:

1. Genuinnye (idiopatică) konstitutsionalno-ereditar reactivitate datorită violare a organismului sau a insuficienței endocrine.
2. anemie aplastică asociată cu acțiunea factorilor dăunătoare: radiații, factori toxici (benzen, mercur), citotoxic (cloretil, Tiotepa, colchicină, 6-mercaptopurina, etc.), medicamente (aminopirină, barbiturice, sulfamide, clorpromazina), (hepatită virală infecțioasă a, B, formă generalizată de tuberculoză, febră tifoidă, salmoneloză, condiții septice).

În mecanismele patogenezei au următoarele semnificații:

1. Reducerea cantității de celule stem sau defectele lor.
2. Încălcarea micromediul, ceea ce duce la o schimbare in celulele stem.
3. interferenței imunitar, care poate provoca o tulburare functiei celulelor stem. Imaginea de sânge se caracterizează printr-o pronunțată de obicei normocitară macrocitară, giporegeneratornoy,, anemie. Există granulocitopenie considerabile și trombocitopenie. Valoarea myelokaryocytes scade în măduva osoasă. Tabloul clinic depinde de gradul de hematopoieza germeni individuale și sochetaniy- include sindroame anemice, trombocitopenice și granulotsitopenichesky.

anemie hemolitică

Acest grup include diferite anemiilor asociate cu distrugerea ereditare sau creșterea celulelor roșii din sânge, fie prin acțiunea factorilor exogeni origine hemolitice.

anemie hemolitică ereditari

1. Anemia asociată cu membranele depreciate ale eritrocitelor (membranopatii). microspherocytosis ereditar - Modul autozomal dominant de moștenire, se caracterizează prin permeabilitate crescută a membranei eritrocitelor și a aporturilor excesive în celula de ioni de sodiu. eritrocite Acolo umflare, afectarea capacității de a se deforma și de a reduce durata de viață a acestora, distrugerea macrofagelor ale splinei.

Când microspherocytosis a relevat absența oricărei încălcări a proteinei membranei cu legarea de proteine ​​a spectrina 4.1. Se presupune posibilitatea de a rupe formarea formei tetramerică a dimer spectrin, precum și absența proteinelor de membrană eritrocitară, desemnate 4.2.

De obicei, anemie normocromă, regenerative. Conform tabloului sanguin este diferit, cu diferite grade de severitate, în timpul crizelor hemolitic - un obiect ascuțit, dar dezvoltă reticulocitoză ridicată.

Prin membranopatiyam sunt, de asemenea, elliptotsitoz (elliptocytosis) stomatotsitoz (rotovidnye eritrocite).

Acanthocytosis datorită structurii membranei lipidice a eritrocitelor.

2. Anemia asociată cu activitatea alterată a enzimelor eritrocitare. Deficitul de enzime implicate în producerea de energie în eritrocite duce la perturbarea compoziției de ioni, rezistență redusă la oxidare și de reducere a duratei de viață a acestor celule.

Descrisă un ereditar likoliza deficit enzimatic și metabolismul ATP (geksofosfatizomerazy hexokinază, fosfofructokinaza, piruvat kinaza, ATP-azei).

Deficitul de pentozo enzimelor ciclului fosfat conduce la o lipsă de NADP * H2 necesar pentru recuperarea glutation - factor opunându agenți de oxidare. Acest lucru se întâmplă atunci când deficiența enzimei glutation sinteza - sintetaza glutation, glutation reductaza, glutation-peroxidaza.

In astfel de cazuri, anemia este formată din diferite severitate. De obicei normocitară, cu simptome anizocitoză, poikilocitoză, polihromazii. Conținutul de reticulocite a crescut, în special în timpul exacerbărilor.

3. Anemia asociată cu o perturbare a structurii si sinteza hemoglobinei (hemoglobinopatii).

anemie hemolitică imunitar

Un grup eterogen de boli, participarea comună a anticorpilor sau a limfocitelor imune in daune și distrugerea celulelor roșii din sânge sau erythrokaryocytes.

I- sau aloimună anemie poate dezvolta boala hemolitica a nou-născutului, sau prin transfuzii de sânge.

Geteroimmunnye anemie (haptena) asociată cu apariția unor noi antigene de suprafață a hematiilor (de exemplu, ca urmare a fixării pe eritrocite droguri - penicilina, sulfonamide). Haptene, uneori, devine un virus, de asemenea, fixat pe suprafața hematiilor.

anemie hemolitică autoimună - un grup de boli cauzate de formarea de anticorpi împotriva antigenelor auto sau erythrokaryocytes eritrocite.
Pe langa idiopatic, simptomatic, și acolo anemii- hemoliza autoimună le dezvoltă pe fundalul altor boli (tumori maligne ale diferitelor localizări și tumori maligne hematologice, lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă, imunodeficienta).

Cel mai probabil, baza de patogenitate anemia hemolitică autoimună este eșecul toleranței imunologice.

In imagine, sângele nu a fost anemie ascuțită, de obicei normocitară, cu un conținut ridicat de reticulocite. crize hemolitice parametrii de sânge sunt încălcate la o mai mare măsură posibilă crize retikulotsitarnye cu creșterea conținutului de reticulocite la 80-90%.

₁₂ -deficient (pernicioasă) anemie

Simptome și semne. ₁₂ - anemie deficit se dezvoltă lent, treptat. Au fost în creștere de slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație.

Hemograma - reducerea numărului de celule roșii din sânge la saturație ridicată a hemoglobinei, MCH >31, pag. Hematiile de inegale magnitudine (anizocitoză) macrocite predomină.

diagnosticare. Diagnosticul se face în prezența anemiei hipercrom cu macrocitoza, leucopenie și trombocitopenie, MCH >31 pg, gastrita autoimună cu aclorhidrie semne de leziuni ale sistemului nervos. El a confirmat ca răspuns hematologic la tratamentul cu vitamina B₁₂.

tratament. Efectuate prin injectare subcutanată de vitamina B₁₂.

anemie deficit de acid folic

Folic anemie prin deficit de acid se produce mult mai puțin frecvent decât în₁₂-deficient deoarece folates sunt prezentate în carne (carne, ficat) și produse vegetale.

motive. Prin dezvoltarea rezultatului bolii: rezecția extensivă a micului kishki- tseliakiya- postul prelungit (Gulag) - anticonvulsivante recepție (fenitoină, fenobarbital, etc.) și sredstv- alcoolismul (cererea crescută de acid folic) antituberculoși contraceptiv - anemie hemolitică (nevoia de acid folic a crescut ca urmare a proliferării celulare constantă în măduva osoasă) - beremennost- culinară de prelucrare a alimentelor (la fierbere în 15 minute distrus complet acid folic).

Simptome și semne. Sindromul anemic similar celui pentru B₁₂-deficit de anemie. Diferența este prezența a plângerilor de încălcări ale funcțiilor nu se întâmplă ZHKT- funikulyar mieloza-TION, dar de multe ori există tulburări de epilepsie, schizofrenie, personalitate.

Sânge - semne anemie hipercrom, anizocitoză pronunțat, de reducere a numărului de eritrocite, trombocite și leucocite. În măduva osoasă - megaloblasts.

tratament. Held Administrarea profilactică kislotoy- folic acid folic, daca nu elimina cauzele rarității sale.

profilaxie. Efectuat la femeile gravide și la pacienți cu anemie hemolitică - administrarea cronică de acid folic (1 mg / zi).