Encefalopatie Wernicke Gaye: tratament, simptome, prognosticul

întâlni în mod avantajos, la pacientii malnutriti cu dependentei de alcool si de boli hepatice alcoolice (scăderea aportului de tiamină în ficat). Tabloul clinic este similar cu simptome de intoxicație.

Triada semnelor clinice întâlnit în 30% din cazuri: oftalmoplegia (nistagmus orizontal, pareza cazare, pupile fixe, paralizia mușchiului rectus lateral al ochiului), ataxie ( „cerebeloasa“ mers și disfuncție vestibulară), tulburările cognitive (apatie, dezorientare în loc, confuzie conștiință).

Diagnosticul se bazează pe prezentarea clinică. Testele in vitro - eritrocit Activitatea transcetolază este scăzută.

Potențial, de exemplu, în absența unui tratament adecvat, posibil fatală. În 80% din cazuri progresând sindromul Korsakoff caracterizat prin anterogradă și amnezie retrogradă.

În deficit sever se aplică formele parenterale de vitamine B și C. + transporta nutrițional suport tiamină 100 mg / zi.

encefalopatia acută Wernicke este agravată de sarcină carbohidrați [administrarea intravenoasă de dextroză (glucoză) la pacienții spitalizați], și, prin urmare, ar trebui să fie numirea tiamină la toți pacienții cu semne clinice de deficiență. Este necesar să se determine concentrația de sânge de magneziu și efectua corectarea acestuia ca tiamină sub hipomagneziemie nu funcționează.

encefalopatia Wernicke este un debut acut de confuzie, nistagmus, oftalmoplegia parțială și ataxie cauzate de deficienta de tiamina. Diagnosticul clinic este în primul rând. Boala poate disparea cu tratament. Tratamentul constă în măsuri de susținere și tiamină.

Encefalopatie Wernicke este aportul sau absorbția tiamina plus absorbția de carbohidrați în curs de desfășurare inadecvat. alcoolismul este o boală severă primară răspândită. Encefalopatie Wernicke posibilitatea de a fi rezultatul unor boli, care cauzează malnutriția prelungită sau deficit de vitamina (dializă recurente, vărsături, foame, stomac Numãrul º, cancer, SIDA).

Nu toate alcoolici sufera de deficit de tiamina dezvolta encefalopatie Wernicke, ceea ce presupune implicarea altor factori. anomalii genetice care au ca rezultat forma defect de enzima transcetolază poate fi implicat, care reciclează tiamina.

Caracteristic, SNC sunt simetric distribuite în jurul treilea ventricul, debitul, iar al 4-lea ventricul. Modificări distribuite în corpurile mastoidiene talamus dorsomedial, locus coeruleus, okoloprotokovom materia cenușie, nuclei motorii oculare și nuclei vestibulari.

Simptome și semne de encefalopatie Gayet Wernicke

Schimbările clinice apar brusc. anomaliile oculomotori comune, inclusiv nistagmus orizontale și verticale, oftalmoplegia și parțială (de exemplu, pareză posterior mușchiului rectus pareză privirea). Elevii pot fi nenormalnymi- de obicei lent și inegale.

disfuncția vestibulară, fără pierderea auzului - un fenomen comun, iar reflexul okulovestibulyarny poate fi afectată. Ataxia poate determina tulburări vestibulare și mersului cerebeloasa disfunktsii- larg și lent, cu un scurt interval de pași.

De obicei, există o confuzie generală soznaniya- se caracterizează printr-o profundă dezorientare, apatie, lipsă de concentrare. Pragul durerii nervilor periferici sunt adesea crescute, iar multi pacienti au disautonomie severe caracterizate prin hiperactivitatea simpatic sau hipofuncție. La pacienții tratați poate progresa la amorțire la comă, și apoi moartea.

Diagnosticul de encefalopatie Wernicke Gaye

• Evaluarea clinică.

Diagnosticul depinde de clinică și recunoașterea malnutriției sau deficit de vitamina ca boala primara. Aceste teste precum testele de laborator (celule sanguine albe, teste funcționale hepatice, măsurarea gazelor sanguine, analize toxicologice) trebuie efectuate pentru a exclude alte etiologii. nivelurile de tiamina nu sunt de obicei măsurate.

Encefalopatie Wernicke prognoza Gaye

 inițierea în timp util a tratamentului poate corecta toate încălcările. Simptomele oculare, de obicei, începe să dispară în termen de 24 de ore după administrarea precoce a tiamina. boala avansata progresează, mortalitatea este de 10 până la 20%. Dintre pacienții care au supraviețuit, 80% au dezvoltat combinație sindromice Korsakov se numește sindromul Wernicke-Korsakoff.

Tratamentul encefalopatie Wernicke Gaye

• parenteral tiamina.
• parenteral Mg.

Tratamentul constă în administrarea imediată de tiamina, continuându-se zilnic timp de cel puțin 3-5 zile. Mg este un element esențial metabolism cofactor tiaminzavisimogo și, prin urmare, gipomagniemieya trebuie ajustată utilizând sulfat de Mg sau oxid de magneziu.

Deoarece encefalopatie Wernicke poate fi prevenită la toți pacienții cu tulburări de alimentație trebuie tratate prin administrarea parenterală de tiamina. Tiamina este rezonabil să se aplice înainte de a începe orice tratament al pacienților la care există un nivel redus de constiinta. Pacienții care suferă de malnutriție, ar trebui să continue să primească ambulatoriu tiamina.