Rolul factorilor morfologice și funcționale în dezvoltarea trombozei

Mai întâi de toate acestea se aplică aterosclerozei, în procesele inflamatorii și distructive ale peretelui vascular, depunerea de lipide cu apariția plăcilor caracteristice dezintegrarea ulterioară provoacă cel mai frecvent aspectul suprafeței aspră.

Pe suprafața rugoasă a vasului cu ușurință rezolva celule sanguine, care sunt distruse, creează astfel baza unui trombus. Ei explica frecventa de tromboza in ateroscleroza si mai dur schimbări mai frecvente în pereții vaselor.

Proaspăt primar Formarea trombului incepe cu penetrarea proteinelor plasmatice cu elemente sanguine (eritrocite sau trombocite) în straturile superficiale ale plăcilor aterosclerotice fibroase, modificări distrofice și slăbită macrofage mari lipidice. În urma formarea de placi din tesatura aici "cap" tromb se execută mase trombotice lumen. Cu modificări degenerative suprafața dezvoltării plăcii aterosclerotice a unui cheag de sange se leaga.

vederi similare pot fi găsite în literatura de specialitate străină. Deci, Muller, studiind dezvoltarea aterosclerozei coronariene la persoanele tinere, a constatat umflarea țesutului conjunctiv și necroza în pereții vaselor, care, în opinia sa, provocând o perturbare a suprafeței peretelui, acesta promovează formarea unui cheag de sânge. Personalul Clark conectează formarea de trombi in ateroscleroza cu cele observate într-un număr de cazuri de ruptură a foii de placi fibroase lipidice.

Aceeași opinie este împărtășită de unii dintre oamenii de știință implicați în problema trombozei în aspectele biochimice și fiziopatologice. Caracteristic în acest sens a spune expert de renume în domeniul biochimiei de coagulare a sângelui Rapid. Subliniind faptul că „un material cheie în caz de tromboză este trombina,“ el încă se leaga formarea trombilor intravasculara cu schimbarea endoteliul vascular, o încălcare a netezimea suprafeței sale. Aceste modificări sunt, în opinia sa, cauza apariția unor „suprafețe hidrofile brute pe care trombocitele depuse și se descompun, dând naștere la trombilor.“

Deteriorarea intimei vasului determină depunerea de fibrină, care poate fi considerată normală, mecanismul de reparare a țesutului. Acest proces depinde de condițiile locale, dar care pot contribui la transformarea ei în procesul patologic. În condițiile locale a însemnat nu numai modificări morfologice, ca modificări ale proceselor biochimice care au loc în peretele vasului.

Nu există nici o îndoială că schimbarea în peretele vasului contribuie la tromboză. Acest lucru rezultă din bine-cunoscut faptul că patologi cheag este adesea asociat cu placi aterosclerotice. In astfel de cazuri, capul este Trombilor direct în putrefacție sau placa alterată. Cu toate acestea, ar fi greșit pentru a reduce trombozei cauza modificări morfologice ale peretelui vasului. Acest punct de vedere extremă în obiecții serioase pentru ambele clinicieni si patologi ca fiziopatologia.

Acestea se bazează pe unele observații experimentale și clinice. observații experimentale indică faptul că puncția arterei, inclusiv coroana, comprimarea acestuia la animalele sănătoase nu provoacă formarea trombusului, deși pe fața unei încălcări a suprafeței peretelui vascular. Alături de aceste metode descrise reproducerea trombului experimental în vasele sanguine nu au fost modificate animale. Introducerea într-o porțiune izolată a serului vasului sau trombina soluție este posibilă obținerea formarea trombului în vas cu o suprafață netedă. Introducerea soluției de trombină într-o secțiune izolată a vaselor inimii, a reușit să obțină o tromboză coronariană. Institutul de Stiinte Medicale de terapie reprodusa trombi persistenta in diferite artere (carotidian, femural, coronariene) la animale sănătoase introducerea în porțiuni izolate ale soluției vasului trombină și serul sanguin.

De multe ori, în secțiune sunt pronunțate modificări vasculare aterosclerotice cu degradare a plăcilor și, astfel, nu detectează trombi. Pe baza unui studiu de 350 de cazuri, a relevat secțională „ateroscleroza ulcerative și încetinirea vitezei fluxului sanguin ... nu sunt factori de cele din urmă decisiv procesul trombotic rezultat. Cum altfel pentru a explica faptul că, ceteris paribus - ateroscleroza ulcerativă si insuficienta cardiaca, unii pacienti sunt de multe ori trombilor multiple, altele sunt libere de la ei ". În același timp, în ultimii ani, există rapoarte despre descoperirea de patologi pe cheaguri de sânge în vasele de nealterate secțiune. Acest lucru este valabil chiar și a trombozei coronariene. Printre cazurile secționate cu tromboza arterelor coronare la 3,14%, a fost exprimat modificari aterosclerotice. Laid observațiile experimentale și clinice ridică dubii în rolul principal al modificărilor morfologice în apariția trombozei. De aceea, cei mai mulți teoreticieni și clinicieni cred că formarea trombilor intravasculara patologic - un proces complex, care joacă rolul unei combinații de factori.

Pentru opinia clinicienii că modificările morfologice ale navelor, fără a aduce atingere inevitabilitatea formării trombilor, și sa alăturat un număr de patologi.

Cele nominalizate tulburări funcționale, vasospasmul ca unul dintre factorii importanți în formarea de trombi în vasele sanguine. DD Pletnev în monografia sa asupra bolilor de inima, a scris: „Involuntar se pune întrebarea: dacă cauza convulsiilor durere tromboză sau dacă aceasta se dezvoltă în timpul unei crize datorată spasmului vaselor de sclerotice prelungite ca fenomen secundar. Sugerez personal din urmă.“. Această ipoteză este susținută de clinicieni în prezent apropiate si patologi. Au existat cazuri de „angină vasomotorie cu infarct miocardic la tineri care au loc fără modificări rățușca vasele coronariene atunci când dovezile anatomice ale morții cardiace prin închiderea tromboze vasculare coronariene documentate curat“, spune un obligatoriu și o condiție esențială pentru vasospasm sa apariție. Tromboza mai degrabă se termină angina (dacă este suficientă lungimea sa) decât începutul ei.

Este imposibil, cu toate acestea, să se asocieze cu tromboza vasospasm numai factorul mecanic - îngustarea lumenului navei sau închiderea completă a acestuia! Nu există nici o îndoială joacă un rol important, precum și alte modificări care apar atunci când un spasm: intracapillary presiune tot mai mare, permeabilitatea vasculară insuficientă, a crescut proprietățile trombogenice de sânge!
Paterson pe baza lor de cercetare a ajuns la concluzia că stresul emoțional, cauzând vasospasm coronarian, poate duce la creșterea presiunii intracapillary urmată de hemoragie în placa, crearea condițiilor pentru tromboză.

Vasospasm insotita nu doar de hemoragie în placa, dar, de asemenea, o serie de alte tulburări vasculare, promovând formarea trombilor. Aceasta permite posibilitatea de formare a cheagurilor de sânge, pe baza unui spasm al arterelor afectate de ateroscleroza, cu eliberarea conținutului placi in lumenul arterelor. Spasmul însoțit de perete seroasă și plasmatica vas de impregnare și plăci aterosclerotice hematoame subendotelial, slăbirea tesutul placa si ca „cheaguri de sange in vasele coronariene asociate îndeaproape la rândul său, cu permeabilitatea vasculară insuficientă.“ Pe baza studiilor în ultimii ani, putem concluziona că o încălcare a permeabilității vasculare este în mare măsură afectează proprietățile trombogenice ale sângelui.

Rețineți că substanțele care reglementează procesul de formare a trombului, în timp ce în același timp, este influențată de starea substanței de bază a țesutului conjunctiv, permeabilitatea peretelui vasului. Este cunoscut faptul că hialuronidaza de care depinde în mare măsură de permeabilitatea, un antagonist de heparină. În același timp heparina - un antagonist al histaminei, care are un impact semnificativ asupra permeabilității vasului. Factorii de coagulare a sângelui afectează nu numai activitatea tromboplasticheskuyu a endoteliului vascular, dar, de asemenea, participă la reglarea permeabilității vasculare.

vasospasm creează condiții pentru formarea unui cheag de sânge este nu numai datorită factorului mecanic, ci și datorită unei creșteri în aceste condiții proprietățile trombobrazuyuschih de sânge. Mecanismul complex al trombozei inclus al treilea factor - tulburări sanguine biochimice, proprietăți trombogenice creștere sanguine condiționate. Posibilitatea de tromboză în vasele de neschimbate în timpul spasmul a fost dovedit de mulți autori. Puteți referi la studiul de S. Weil observate dupa traumatisme cerebrale efect asupra nodurile simpatic cervical și administrarea intravenoasă de adrenalină și aspectul spodogennyh trombilor hialin în vase mici ale inimii.

Astfel, cele două observații clinice și experimentale indică faptul că vasospasm, precum ateroscleroza, contribuie la tromboză. Cu toate acestea, tendința la formarea trombilor și, în ambele cazuri depinde, cu siguranță, nu numai de factori mecanici, ci din tulburările funcționale și biochimice care însoțesc aceste procese. Și aici vine în prim-plan un factor biochimic, tulburări factor de proprietățile trombogenice ale sângelui, care este caracteristic aterosclerozei și spasmul vascular.