Fiziopatologia glandelor tiroide si paratiroide

boala Graves, in conformitate cu concepte moderne, determinate genetic boli autoimune. Rolul factorilor genetici confirmat de boala familiala, depistarea tiroidiană anticorpilor la rude de frecvență ridicată a altor boli autoimune, coincidența HLA specifice - antigeni (B8, DR3).
Datorită faptului că este acumularea de „interzise“ clone ale helper T-limfocite, a stimulat formarea de autoanticorpi la antigenele tiroidiene. Particularitatea acestor anticorpi - efectul lor de stimulare asupra celulelor foliculare ale glandei tiroide, ceea ce duce la dezvoltarea hipertrofiei și hiperfuncție a glandei tiroide. Imunoglobulinele stimularea glandei tiroide, sunt combinate într-un grup comun - STI. Cel mai studiat tireostimulyator actiune de lunga durata - LATS. Tireotoxicoză aceasta reprezintă aproximativ 90% din cazuri, deși nu este strict caracteristică specifică.
Sub acțiunea traumei este crescută catecholamine secreție paragipofizarnoy cu activarea ulterioară a glandei tiroide. De multe ori se dezvoltă inhibarea timus, care duce la creșterea incidenței bolilor autoimune.
Din moment ce un exces de hormoni tiroidieni afecteaza diferite organe si sisteme, hipertiroidism clinică este complexă și diversă. In plus fata de simptomele cardinale - gușă, exoftalmie, tremor și tahicardie - la pacienții cu iritabilitate marcată, fluctuațiile de temperatură (de obicei febră grad scăzut), a crescut reflexe. Pacienții excesiv de activă, dar acestea sunt adesea observate slăbiciune, convulsii, slăbiciune musculară.
Exoftalmie posibilă atât tireotoxicoză și hipotiroidie și tiroidita Hashimoto. exoftalmie Thyrotoxic cauzate de un exces de hormoni tiroidieni, creșterea sensibilității la catecolamine și încălcarea inervarea autonom. Oftalmopatia - boala autoimună asociată cu formarea ekzoftalmprodutsiruyuschih anticorpi edem tesuturilor periorbitale.
Rezumă factorii care operează în tulburarea sistemului cardiovascular în gușă toxică difuză, medierea prin circulația periferică, ceea ce duce la tulburări hemodinamice, hipoxie și metabolică severă și leziuni distrofice la dezvoltarea cardiomiopatiei thyrotoxic.
Criza Thyrotoxic - o, de multe ori pune viața în pericol complicație gravă a pacientului difuze gusa toxice asociate cu exacerbarea simptomelor sale.

hipotiroidism

} {Modul direkt4

Printre hipotiroidismul primar includ următoarele motive.

1. Complicații măsuri terapeutice (rezectie a prostatei, terapia cu iod radioactiv, radioterapie, thyreostatics de aplicare înseamnă - merkazolila, litiu, utilizarea prelungită a sulfonamide și agenți hormonali);
2. Tumora, infecții acute și cronice care duc la modificări distructive (tiroidite, abces, tuberculoza, actinomicoza);
3. Aplasia.

Patogeneza hipotiroidism reducerea nivelului de hormon tiroidian cu o gamă largă de efecte asupra proceselor fiziologice și metabolice definite. Încetinirea sinteza și catabolismul proteinelor și eliminarea lor din organism cauzează o acumulare semnificativă de produse de descompunere de proteine ​​în organe și țesuturi. In inima, plămânii, rinichii și glycosoaminoglycanes in primul rand in piele depozitate excesiv (derivați de acid, de preferință, glucuronic) acide.
creștere compensatorie a catecolaminelor în absența nivelului necesar de hormoni tiroidieni nu poate fi realizat din cauza sensibilității-adrenoceptor mai mici. Conform mecanismului de feedback a secreției de TSH îmbunătățită și prolactina adesea.
O complicație a bolii - hipotiroidie comă, însoțită de inhibarea DC. Un element important al patogenezei și este gipokortitsizm.

tiroidita
Cele mai frecvente tiroidita autoimună - Hashimoto. Boala are o origine ereditară și este asociat cu loci DR5, DR3, B8. Rezultatele defect genetic perturbarea celulelor imunocompetente tiroidiene naturale macrofage toleranță, limfocite și celule plasmatice. Este, aparent, un defect primar al T-supresori. Formarea de anticorpi, complexe imune cauze eliberează rezultatul final BAV- - schimbările distructive tirocitelor hipotiroidism și dezvoltare. producția în exces de TSH îmbunătățește creșterea epiteliului supraviețuitor (cu infiltrarea ulterioară a celulelor limfoide), pe fondul creșterii simptomelor de hipotiroidism crește mărimea Gușa tiroide zhelezy- format.

gușă
In afara de deficit de iod în dezvoltarea gușei sunt esențiale ca substanțe de livrare goitrogenic (tiooksizolidony și tiocianați conținute în legume), tulburări genetice intratiroidiene metabolismul iodului și biosintezei hormonilor, mecanisme autoimune. De asemenea, indicat este rolul deficiențelor de micronutrienți (cobalt, cupru, zinc, molibden), poluarea mediului bacterian sau helminților. Relația înfrângere gușă și concordanță ridicată în gemenii monozigoți sunt obligați să-și asume existența unor factori genetici.
Ca răspuns la deficitul de iod mecanisme compensatorii includ următoarele: hiperplazia tiroidă, sinteza crescută a T₃, creșterea conversiei T₄ în T₃ în țesuturile periferice.
Tabloul clinic al gușă endemică - simptomele de hipotiroidism. În severă sarbatorit adesea surdo-mutism si cretinism asociate cu patologie profundă în dezvoltarea utero.