Hipopotasemia: simptome, cauze, tratament, simptome

Manifestările clinice includ slăbiciune musculară și în poliuriyu- hipopotasemie severe pot să apară hiperexcitabilitatea miocardului. Diagnosticul se bazează pe rezultatele determinării K nivelului în ser. Terapia redusă pentru a reface deficitul de K și a elimina cauza hipokaliemie.

Cauzele hipokaliemie

Hipokaliemia poate fi rezultatul aport inadecvat de K, dar este, de obicei, cauza unor pierderi excesive sunt K în urină și în sânge.

Pierderi prin tractul gastro-intestinal. Pierderea excesivă de K prin tractul digestiv apar atunci când:

• diaree cronică, inclusiv aportul cronic indus de laxative sau a functiei intestinale afectata,
• Consumul de argilă (bentonită), care se leaga si reduce dramatic absorbtia acestuia,
• vărsături,
• aspirație pe termen lung a conținutului gastric (datorită câștigului de îndepărtare HCL ieșire rinichiului NSO₃ și - pentru neutralitatea electrică a urinei -₃K)
• (Rar), adenom de vilozități de ileon, care secretă cantități mari de K.

Pierderea prin pierderea de sânge poate însoți renal și alcaloză metabolică și secreția de aldosteron stimulator, scăderea în volum asociat cu ETSZH.

schimbare intracelulară. Cauza hipokaliemie poate fi, de asemenea, se deplasează ETSZH K din celule. O astfel de schimbare poate avea loc în oricare dintre următoarele stări:

• glicogeneza datorită nutriție parenterală totală sau insulină în exces obișnuit;
• după administrarea insulinei;
• stimularea sistemului nervos simpatic, in special agonistilor receptorilor de recepție (albuterol, terbutalina), care crește captarea de celule K;
• tireotoxicoză (uneori) datorită stimulării receptorilor adrenergici (hypokalemic paralizie periodică);
• familie paralizie periodică - o boală rară care este moștenită în mod dominant autosomal și se caracterizează prin crize trecătoare ale hipopotasemie profunde, care sunt considerate a fi asociate cu mișcări bruște anormale ale serului K la celule. Aceste atacuri sunt adesea însoțite de paralizie de diferite grade și este de obicei declanșată de consumul unor cantități mari de carbohidrați sau activitate fizică grea.

pierderea renală. excreția renală de K crește cu diverse tulburări.

• steroizi suprarenali în exces în sindromul Cushing, hiperaldosteronism primar, tumori reninsekretiruyuschih rare, aldosteronismul reprimată glucocorticoizi (rar metabolism tulburare mostenita de aldosteron) și hiperplazie suprarenală congenitală.
• Consumul de substanțe precum glicirizina (lemn dulce conținute în naturale și utilizate în fabricarea de tutun de mestecat), care inhibă enzima și dehidrogenaza 11-hidroxisteroid, împiedicând conversia cortizolului (având o activitate mineralocorticoid) în cortizon (lipsit de o astfel de activitate), ca urmare a creșterii nivelului de cortizol crește pierderea de sânge renal C.
• Bartter și sindroamelor Gitelman lui (tulburare genetica rara caracterizata prin pierderea de Na și K prin rinichi, producerea excesivă de renină și aldosteron tensiunii arteriale la normal). Sindromul Bartter bază sunt mutații ale genelor care codifică mecanism bucla diuretic sensibil transportului ionilor în bucla baza sindromul Genle- Gitelman - inactivare mutații ale genei care codifică mecanismul de transport de ioni tiazide sensibil în nefronului distal.

Sindromul Lidtsla. Sindromul Lidtsla este o rara moștenită de aunosomnym boala dominanta caracterizata prin hipertensiune arterială severă și hipokaliemie. Acest sindrom este asociat cu un reabsorbtia Na nelimitat în nefronilor distal, datorită uneia dintre mai multe mutații ale genelor care codifică subunități ale canalului de sodiu epiteliale. reabsorbție necorespunzãtoare ridicat de Na și cauzele hipertensiunii, și K. pierderea

Pierderi prin rinichi K pot fi asociate cu mai multe tulburări congenitale și dobândite ale funcției renale tubuli.

Hipopotasemie însoțește adesea hipomagneziemie. În cele mai multe astfel de cazuri, ambele state au o cauză comună (diuretice, diaree), dar, de asemenea, în sine, hipomagnezemia poate crește, de asemenea, pierderea renală de K

agenți farmacologici. Printre agenții farmacologici care determină hipopotasemie, primul loc de o largă marjă de diuretice. Prin stimularea excreția de diuretic care blochează reabsorbția de Na în nefronului proximal sunt:

• tiazide;
• diuretice de ansă;
• diuretice osmotice.

Care provoacă diaree, laxative, mai ales de abuz poate provoca hipokaliemie. diuretice sau laxative Secret (sau ambele) - o cauza comuna a hipokaliemie cronice au fost observate la pacienții care sunt posedate de ideea de pierdere în greutate, și profesioniștii din domeniul sănătății, cu acces la medicamente prescrise.

Alte mijloace care pot determina hipokaliemie includ:

• amfotericina B;
• penicilinele antipsevdomonadnye;
• penicilină în doze mari;
• teofilină (acută și toxicitate cronică).

Simptome și semne de hipokaliemie

hipokaliemie usoara se manifesta rareori simptome clinice. La nivelul K <3 мэкв/л обычно отмечают мышечную слабость- возможны также параличи и дыхательная недостаточность.  Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Diagnosticul de hipokaliemie

• Pentru a determina nivelul de ser.
• ECG.
• Când un motiv obscur - definiția excreție zilnică de urină K și Mg concentrației în ser.

Hipopotasemia poate fi detectată prin analiza obișnuită a electroliților serici. Ar trebui să fie suspectată la pacienții cu modificări ECG tipice, sau prezența simptomelor musculare și a factorilor de risc. Diagnosticul este confirmat prin teste de sânge.

ECG. Dacă hipokaliemie este studiul ECG necesar. La nivelul K în ser >3 mEq / L manifestări cardiace sunt de obicei scăzute. Hipopotasemia este însoțită de o scădere a subdenivelare ST, unda T si unda crescut U. mai adanc hipokalemia, cu atât mai redus unda T, și a crescut dinte U. Uneori plat sau pozitiv unda T fuzionează cu dintele U, creând o impresie falsă prelungire a intervalului QT. Când hipokaliemie pot să apară și contractii ventriculare premature atriale. Odată cu aprofundarea hypokalemia acestor aritmii devin mai pronunțate, rezultând în fibrilație ventriculară.

elucidarea cauzelor. Cauza hipopotasemie obicei devine clar din istorie (în special, folosind agenți farmacologici). În alte cazuri, efectua cercetări suplimentare. După excluderea altor cauze de acidoză și schimbare intracelulară a potasiului (câștig de 0-la-drenergicheskih efecte hiperinsulinemie) care măsoară excreția de zi cu zi a K urină și concentrația de Mg în ser. Când K hipopotasemie secretat în urină într-o cantitate <15 мэкв/л. При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции К <15 мэкв/л следует заподозрить внепочечные (через ЖКТ) потери К или недостаточное его потребление. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной секрецией К на фоне артериальной гипертонии свидетельствует об альдостеронсекретирующей опухоли или синдроме Лидцла. То же самое при нормальном АД характерно для синдромов Бартера или Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

Tratamentul hipokaliemiei

• suplimente orale K.
• În hipokaliemie severă și a pierderilor în continuare de - în / în introducere.

Există multe medicamente orale K. Deoarece o doză unică de doze mari poate provoca iritații la nivelul tractului gastro-intestinal, și chiar sangerare, doza este de obicei împărțită în mai multe etape. La primirea preparatul lichid Prin KCL creșteri ale concentrațiilor în primele 1-2 ore, dar medicamentul are un gust amar și este bine tolerat, în special la doze >25-50 mEq. Impregnate cu medicamente mai sigure si ceara KS1 mai bine tolerate. Mai rar sângerări la nivelul tractului gastro-intestinal provocate de utilizarea medicamentelor microcapsulați KCL Unele astfel de preparate conțin 8-10 miliechivalenți per capsulă.

Hipopotasemie severă (de exemplu, modificări ECG sau simptome severe) nu pot fi remediate prin terapia orală sau la pacienții spitalizați care primesc preparate de digitalis, precum și la pacienții cu boală cardiacă severă sau pierderi în curs la deficitul trebuie să completeze /. Când selectați trebuie luată în considerare o corecție rata de hipokaliemie atunci când se deplasează la serul de celule. Când aritmii asociate cu voința soluție hipokalemia KC1 administrat, în general, printr-o venă centrală sau la mai multe vene periferice. Infuzia KCL la 40 mEq / h necesită o monitorizare continuă a stării inimii și determinările orare ale K nivel în ser. soluții de glucoză nu se aplică, deoarece creșterea concentrației de insulină poate reduce tranzitor mai K în ser.

În absența pierderilor continuă la necesitatea administrării în cantități care depășesc 100-120 meq pe zi, este rar. Când deficiența K odată cu creșterea concentrației în ser, așa cum apare în cetoacidoza diabetică, pe / în introducerea amânată până în momentul când începe să scadă ser.

Prevenirea hipokaliemie

Diureticele în cele mai multe cazuri nu necesită reaprovizionare K. Cu toate acestea, la un risc crescut de hipopotasemie sau a complicatiilor sale la nivelul necesar pentru a controla. grup de risc este alcătuit din pacienți:

Video: Hipernatremia. Simtomy, cauze si tratamente

• cu funcție redusă a ventriculului stâng al inimii;
• primesc digoxină;
• diabet (insulină a cărui concentrație poate varia);
• cu astm bronsic, care primesc agoniști ₂-receptorilor adrenergici.

Triamteren sau spironolactonă (25 mg oral de 4 ori pe zi) nu a spori excreția de K, și pot fi administrate la pacienți care au nevoie de diuretice cu hipopotasemie. Odată cu dezvoltarea de hipokaliemie este de obicei suficient pentru a lua în KCL.