Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS): tratament, simptomele, cauzele

Ea se dezvoltă ca urmare a șuntului intrapulmonar de sânge din cauza unor defecțiuni sau umplerea spațiilor de aer ale țesutului pulmonar. Simptomele includ dispnee si tahipnee. Tratamentul de obicei necesită ventilație mecanică.

Cauzele ARDS

ALI / ARDS - pulmonar leziuni acute / sindrom de detresă respiratorie acută.

Fiziopatologia sindromului de detresă respiratorie acută

ALI / ARDS. Duzele, ceea ce duce la hipoxie mai severe, cunoscut sub numele de ARDS. Cu toate acestea, diferențele dintre aceste două forme de arbitrare, având în vedere că rao₂ slab corelat cu evoluția clinică a patologiei pulmonare.

Video: sindromul de detresă respiratorie acută. ARDS

opinii Consilium de duze / ARDS

• Debutul acut al insuficienței respiratorii
• Difuz infiltrate bilaterale pe radiografia toracică
• Absenta hipertensiunii atriului stâng (PAOP <18 мм рт.ст)
• Hipoxemie cu indicatori Pao₂/ OBO₂ <300 (ALI) или <200 (ОРДС)

In ARDS inflamației pulmonare sau sistemice duce la eliberarea de citokine și alți mediatori proinflamatori. Citokinele activează macrofagele alveolare și neutrofile sunt trimise la plamani, care, la rândul lor, leucotriene de eliberare, oxidanți, factorului de activare a trombocitelor, și proteaze. Aceste substanțe deteriora endoteliul capilar și epiteliului alveolar, ruperea barierei dintre capilare și a spațiului aerian. Lichide produse de descompunere de proteine ​​din celule umplute cu aer și spațiu interstițiul, provocând distrugerea agenților tensioactivi, prăbușirea spațiului aerian, nepotrivire de ventilație-perfuzie și hipertensiune pulmonară. Deteriorările distribuite heterogen, dar afectează în principal anumite zone ale plămânilor.

Cauzele ARDS pot include un prejudiciu directe pulmonare (de exemplu, pneumonie, aspirație) sau indirect. Sepsis si pneumonie sunt cauza de 60% din cazurile de ARDS.

hipoxemie persistente. Absența spațiului aerian liber împiedică fluxul de gaz, sângele rămâne în alveolele din conținutul O venos mixt₂ indiferent cât de mare fracțiune respirabilă de O₂(FIO₂). Aceasta oferă o constantă de sânge venos în amestecarea a venei pulmonare, și, prin urmare, hipoxemia arterială. Spre deosebire de starea de astm sau BPOC, atunci cand exista un raport mic de ventilație pentru perfuzie, iar acest lucru este ușor de remediat prin doze suplimentare O₂, ventilația alveolară este redusă atunci când hipoxemie.

Semne si simptome ale sindromului de detresă respiratorie acută

hipoxemie acută poate provoca dificultăți de respirație, anxietate, anxietate. Simptomele includ confuzie sau schimbare, cianoză, tahipnee, tahicardie, transpirație crescută. Instabilitatea hemodinamică poate duce la comă. prezența fluidului în căile respiratorii sau obstrucție cauzează wheezing, detectate în timpul auscultație. Starea vena jugulară indică un nivel ridicat de PEEP sau insuficiență ventriculară dreaptă severă.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie acută

• Cu raze X și determinarea gazelor sanguine arteriale toracice.
• Tabloul clinic.

Hipoxemia, de obicei, mai întâi determinată prin pulsoximetrie. Pacienții cu saturație O scăzută₂ necesare pentru a efectua examinarea cu raze X a pieptului, gazele arteriale. Pacienții simptomatici trebuie tratați cu o O suplimentară₂ în așteptarea rezultatelor studiului.

Dacă o O suplimentară₂ Ea nu se îmbunătățește saturație O₂ >90%, bănuiți că aruncă sânge venos în arterial. Infiltrarea de identificare pe radiografia toracică pentru a distinge edem alveolar și amestecare de sânge nu intra-cardiacă. Cu toate acestea, la începutul bolii este adesea prezent la schimbări vizibile Hipoxemia radiologic.

După diagnosticul ARDS trebuie determinat luându-se în considerare atât cauza cauze pulmonare și extrapulmonare. Uneori cauza este cunoscută (de exemplu, infarct miocardic acut, pancreatită, sepsis). În alte cazuri, istoria ar putea duce la alte gânduri: pneumonie ar trebui sa fie suspectata la pacientii cu un sistem imunitar slabit, hemoragie alveolara este suspectată după fansplantatsii de măduvă osoasă sau la pacienții cu boală a țesutului conjunctiv. Cu toate acestea, de multe ori în timpul resuscitării voluntare primesc în mod critic un volum mare de fluid (de exemplu, afecțiuni cauzate de insuficiență ventriculară acută sau supraîncărcare lichidiană) și necesită un nivel de presiune diferit (decât, de exemplu, în sepsis sau pneumonie).

Hipertensiunea pulmonară se presupune un ton suplimentar la vena jugulară a inimii, a edemului periferic în timpul inspecției, precum și de prezența unor infiltrate difuze centrale, cardiomegalie și bundle vascular anormal largi pe radiografia toracica. Difuz infiltrate bilaterale în sindromul de detresă respiratorie acută, de obicei, au o locație periferică. infiltrate centrale, de obicei cauzate de pneumonie lobară, atelectazie sau contuzii pulmonare. Deși Ecocardiografia poate arăta disfuncție a ventriculului stâng, dar își asumă origine cardiacă, această constatare nu este specific, deoarece sepsis poate afecta în mod similar miocard.

Predicția sindromului de detresă respiratorie acută

Predicția variază foarte mult și depinde de o serie întreagă de factori, inclusiv etiologia detresa respiratorie, severitatea bolii, varsta si bolile cronice. În special, mortalitatea în ARDS a fost foarte ridicată (40 până la 60%), dar a scăzut la 25 până la 40% în ultimii ani, probabil datorită îmbunătățirilor de ventilație mecanică și tratamentul sepsisului. Cel mai adesea, moartea nu este asociat cu disfunctie respiratorie, si sepsis si insuficienta multipla de organ. niveluri ridicate rezistente și Neytrofilotsitoz de citokine agraveaza prognosticul. mortalitatea crește odată cu vârsta, prezența și severitatea unei patologii asociate sepsis. Funcția pulmonară este normalizată în 6-12 luni, în majoritatea pacienților cu supraviețuitori ARDS, dar la pacienții cu comorbidități prelungite sau severe pot să apară simptome pulmonare reziduale, iar multe dintre ele au slăbiciune neuromusculară permanentă.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie acută

Majore în SDRA este eliminarea hipoxie prin creșterea vehiculului 02. Este important să se evite efectul toxic al O₂. Dacă SAO₂-saturație >90% nu se obține, este posibil să se efectueze ventilator.

Ventilarea și edem pulmonar cardiogen

ventilație mecanică este indicată în patologia ventriculului stâng din mai multe motive. Presiune inspiratorie pozitivă reduce preîncărcare pe stânga și ventricule dreapta, iar afterload a ventriculului stâng, alinarea mușchilor respiratori. Acest lucru face posibilă redistribuirea debitului cardiac pentru mușchii respiratorii suprasolicitat. expirator presiunii pulmonare edem se mută de la alveolele în interstițiile, permițând alveolelor să se implice mai mult în schimbul de gaze.

Video: sindromul de detresă respiratorie acută

Neinvazivă de ventilație cu presiune pozitivă este utilă pentru a evita intubație endotraheală la mulți pacienți, deoarece în combinație cu terapia medicamentoasă de multe ori duce la o ameliorare rapidă.

De obicei, mai multe moduri pot fi folosite pentru ventilație. Cel mai adesea ajuta de control (R / C) este utilizat în cazuri acute, când dorit suport ventilator plin. Setările inițiale volumul curent de 6 ml / kg IMC, frecvența respiratorie 25 / min, fracție inspiratorie 02 și 1,0 PEEP de la 5 la 8 cm H₂O. PEEP apoi crescutå în trepte de 2,5 cm H₂O, în timp ce fracțiunea O inspirat₂ reduse la niveluri netoxice. retentia de presiune Ventilația poate fi de asemenea utilizat (cu un nivel similar de PEEP). Set presiune inițială ar trebui să fie suficientă pentru a se odihni pe deplin mușchii respiratorii, în funcție pacientului de evaluare subiectivă, NPV și utilizarea mușchilor respiratori accesorii. De obicei, nivelul de presiune este între 10 și 20 cm H₂O PEEP.

ventilație mecanică în ARDS

Aproape toti pacientii necesare ventilatie mecanica, care, în plus față de o îmbunătățire a oxigenării, reduce nevoia de O₂ și dă restul mușchilor respiratori. Obiectivele includ:

• Atingerea presiunea de platou transpulmonară <30 см Н₂O.
• Realizarea volumului mareelor ​​6 ml / kg greutate corporală, pentru a minimiza deteriorarea in continuare pulmonare.
• Valori de setare respirabilă fracției O₂ valoare cât mai scăzut posibil, deoarece acest lucru permite SAO₂ (Pentru a minimiza toxicitatea O₂).

ventilație neinvazivă presiune pozitivă în SDRA este uneori util. Cu toate acestea, în comparație cu tratamentul cardiogen geneza edem pulmonar necesită adesea un nivel mai ridicat de sprijin respirator pentru o perioadă mai lungă, ERAR între 8 și 12 cm H₂O este adesea necesară pentru a menține o oxigenare adecvată. Pentru a atinge presiunea dorită expirator necesară la presiunea inspiratorie >18-20 cm H₂O, care este slab perenositsya- menținerea umplere adecvată devine dificilă în acest caz, masca este incomod, și se poate produce necroza pielii și umplerea cu aer a stomacului. Este necesară monitorizarea intensivă și o selecție atentă a pacientului.

Video: Medicină Veterinară

ventilație mecanică convențională în ARDS a vizat anterior la normalizarea valorilor indicatorilor gazelor sanguine. Este acum clar că ventilația cu volume mai mici de maree scade mortalitatea. Prin urmare, majoritatea pacienților volumul mareelor ​​trebuie stabilit la 6 ml / kg greutate corporală ideală pentru IMC. Acest lucru necesită o creștere a frecvenței respiratorii până la 35 / min, a fost realizat la o ventilație alveolar suficientă pentru a asigura o îndepărtare adecvată a CO₂. În unele cazuri, cu toate acestea, a dezvoltat acidoza respiratorie, care reduce cantitatea de dezvoltare de leziuni pulmonare ventilator asociate, și în general, acidoza respiratorie este bine tolerat, mai ales la pH >7.15. Dacă pH-ul scade sub 7,15, poate fi utilă hidrogencarbonat de perfuzie. Hipercapnia poate provoca dificultăți de respirație, ceea ce duce la raskoordinatsii are nevoie de ventilator de lucru și administrarea de analgezice (fentanil și morfina) și sedative (de exemplu, propofol), pornind de la 5 mcg / kg / min în creștere până la 50 ug / kg / min-out nivelurile trigliceridelor -acest hipertrigliceridemie risc trebuie testat în 48 de ore. Pentru relaxarea musculara blocului neuromuscular preferat, care necesită sedare și poate determina slăbiciune reziduală.

PEEP îmbunătățește oxigenarea în ARDS prin creșterea cantității de lumină prin activarea alveolei, valoarea inferioară a permis fracției de inspirat O₂. Nivelul optim al PEEP și o metodă de numărare este controversată. Mulți medici folosesc pur si simplu cel putin cantitatea de PEEP, ceea ce duce la o saturare adecvată a sângelui arterial O₂ la niveluri non-toxice. La majoritatea pacienților, acest nivel este de 8-15 cm H₂O, deși, uneori, nivel cu SDRA severe pacienti au necesitat >20 cm H₂O. În aceste cazuri, o atenție deosebită trebuie acordată celorlalte mijloace de optimizare a livrării de O₂ și minimizarea consumului de O₂.

Cel mai bun indicator al distensia alveolare este măsurarea presiunii prin platou de detenție manevră vdoha- măsurătorile trebuie efectuate la fiecare 4 ore. Scopul este de a atinge platoul de presiune <30 см Н₂O. Dacă presiunea de platou depășește această valoare și nici ascită, revărsat pleural, abdomen acut, leziuni ale pieptului, un medic trebuie să reducă la un volum minim de flux de 4 ml / incremente kg de 1,0 ml / kg, creșterea frecvenței respiratorii pentru a compensa reducerea ventilației minute și verificați aparatul pentru orice expiratie completă. Rata respiratorie poate fi adesea ridicată la 35 / min. Dacă presiunea de platou <25 см H₂O și volumul mareelor <6 мл/кг, дыхательный объем может быть увеличен до 6 мл/кг или до давления плато >25 см Н₂O. Unii cercetători cred că controlul presiunii aerului este bine protejează plămânii, cu toate că datele obiective cu privire la acest lucru, nu sunt disponibile.

Anumite postura inclinata imbunatateste oxigenarea la unii pacienți, care să permită utilizarea nu Neaerisite anterior ale plămânului. Cu toate acestea, nu are nici o dovada de supravietuire a crescut.

Menținerea echilibrului optim de apă la pacienții cu ARDS poate realiza un volum circulant adecvat pentru a salva perfuzie suficientă a organelor țintă, reducând presarcina și limitând astfel extravazarea de fluid în plămâni. Recent, un studiu de mare multicentric a aratat ca abordare conservatoare pentru menținerea echilibrului apei la care nu rămâne pe volumul de lichid minim scurtează ventilație și durata șederii în terapie intensivă comparativ cu alte strategii. Cu toate acestea, nu a existat nici o diferenta in supravietuirea pentru aceste două abordări, precum și utilizarea unui cateter în artera pulmonară, de asemenea, nu îmbunătățește rezultatele.

Baza este un tratament farmacologic pentru ARDS, reducerea mortalității. oxid de azot inhalat au fost studiate, surfactanți și mulți alți agenți direcționat spre modularea procesului inflamator, și a constatat că acestea nu reduce morbiditatea si mortalitatea. Unele studii sugereaza ca corticosteroizi sistemici pot fi de ajutor în etapele ulterioare ale ARDS, dar un studiu de mare, prospectiv, randomizat a constatat nici o reducere a mortalitatii. Corticosteroizii pot fi dăunătoare pentru adăugarea la tratament precoce.