Acute hepatice necroză, simptome, cauze, tratament, simptome

Acute hepatice necroză, simptome, cauze, tratament, simptome

necroză hepatică acută, insuficiență hepatică acută și hepatită fulminantă - toți acești termeni descriu problemele acute hepatice severe, care sunt însoțite de coagulopatii, encefalopatie severă și de dezvoltare comă în mai puțin de 8 săptămâni.

necroză hepatică acută, în cele mai multe cazuri complicate de insuficiență multiplă de organ și edem cerebral. Aceasta este o afectiune destul de rara: incidenta de 2.000 de cazuri pe an in Statele Unite. In unele cazuri, boala se dezvoltă mai lent (necroză hepatică subacută), dar, la fel ca în necroza hepatică acută, semne ale înfrângerii nici hepatice înainte. La acești pacienți, encefalopatie, și alte semne de insuficienta hepatica se dezvolta în termen de 8-24 săptămâni de la primele simptome. Pacienții cu debut tardiv al bolii semnificativ mai mari decat la pacientii cu necroza hepatica acuta (vârsta mediană a fost de 44,5 și 25,5, respectiv).

În necroza hepatică acută adesea singurul tratament este transplantul de ficat.

O nouă clasificare bazată pe durata perioadei de timp de la icter la dezvoltarea de encefalopatie. Secționarea necroză hepatică - mai puțin de 7 zile. necroză hepatică acută - de la 8 la 28 de zile. necroză hepatică subacută - de la 4 până la 12 săptămâni.

Cauzele necrozei hepatice acute

Cauzele necroză hepatică acută a variat.

Hepatita.

In majoritatea cazurilor, necroza hepatică acută asociată cu hepatită virală sau toxice. Virusurile se găsesc în 75% din cazuri.

  1. Cel mai adesea necroza hepatica apare la getsatite acută Așa cum apare la aproximativ 1% dintre pacienții cu hepatită acută B, în timp ce în 30-40% din cazuri combinate infecția cu virusurile hepatitice B și D.
  2. Hepatita toxica acuta poate fi cauzata de o intoleranță idiosincratic la anumite medicamente (de exemplu, halotan, izoniazidă, rifampicină, metildofy) sau expunerea la substanțe hepatotoxice (de exemplu, paracetamol, hidrocarburi, fosfor alb, unele ciuperci nocive).
  3. Aceste substanțe toxice și virusurile provoca boli hepatice difuze cu dezvoltarea necrozei acute.

leziuni hepatice ischemica în hipoxemie severă, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă acută sau sindromul Budd-Chiari poate duce la necroză marcată tsentrolobulyarnomu cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Boala lui Wilson Se poate produce necroza hepatică acută imediat însoțită de hemoliza intravasculara severă.

insuficiență hepatică acută poate fi o consecință a unor stări patologice, care sunt însoțite de infiltrarea masivă acută a hepatocitelor picături microscopice de grăsime, cu puțină necroza hepatocitelor. Un alt motiv poate fi primit didanozina, care este utilizat în tratamentul SIDA. D. In cazuri rare, necroza acută a ficatului dezvoltat tumori maligne hematologice, maligne histiocitoză de exemplu, limfom Burkitt, faza acută de leucemie mieloidă cronică, leucemie acută monoblastic, Hodgkin și limfoame non-Hodgkin. Marcat infiltrarea parenchimului celulelor tumorale hepatice si conduce la necroza miocardica, care provoacă insuficiență hepatică acută.

Diagnosticul de necroză hepatică acută

Despre cauza necrozei hepatice acute poate indirect judeca ALT, AST și nivelul seric de bilirubina. Cand leziuni hepatice toxice și hepatocitele virale în sine sunt distruse, astfel ALT și AST îmbunătățit în mod semnificativ. In cazurile de degenerare grasă și de deteriorare a transaminazele mitocondriale a crescut ușor.

Prezența IgM specifici în sânge pentru virusul hepatitei A indică hepatita acută A. hepatita B O drept cauza necroză hepatică acută indică antigen de suprafață de detecție (AgHBs) și antigenul nuclear IgM specifici (HBcAg) și ADN-ul viral. IgM-anticorpi la hepatita D găsite doar în purtători de AgHBs. Detectarea anticorpilor la virusul hepatitic C poate ajuta la stabilirea diagnosticului, dar în faza acută ei nu sunt întotdeauna prezente. Dezvoltarea intarziata a insuficientei hepatice este cel mai frecvent observate în timpul infecției cu forme mutante ale virusului hepatitei B (în cazuri rare ca virusul hepatitei C). In hepatita B și C, se recomandă să se determine concentrația ADN-ului viral sau ARN prin PCR ca metodă de a oferi informații mai precise.

Ajuta la diagnosticul de biopsie hepatica poate, cu toate acestea, este dificil să dețină încălcările grave ale hemostazei, nu cedat la corectarea factorilor de coagulare.

Predicție necroză hepatică acută

Supraviețuirea depinde de capacitatea ficatului de a se regenera și funcția de restaurare. In acuta (cu exceptia paracetamol supradozaj) necroza hepatica cauzata de hepatite virale sau toxice, este un predictor slab al mai mult de 100 cu MF, indiferent de severitatea encefalopatiei, sau prezența oricărei 3 dintre următoarele criterii:

  • pH arterial < 7,3;
  • vârsta sub 10 ani sau peste 40 de ani;
  • icter mai mult de 7 zile înaintea entsefalopatii- MF > 50;
  • bilirubinei serice > 308 pmol / l.

Prognosticul necroza hepatică acută depinde de vârsta pacientului, cauzele bolii hepatice, boala, prezența complicațiilor secundare, precum și durata și severitatea comei. Cauze de deces în necroza hepatică acută devin complicații neurologice (67%), hemoragie gastro-intestinală (13%), infecții bacteriene sau fungice si sepsis (13%), tulburări hemodinamice (8%), în creștere respiratorie și insuficiență renală.

Simptomele și semnele de necroză hepatică acută

encefalopatie în necroza hepatică acută poate începe cu o ușoară stupoare, comportament inadecvat, euforie, sau psihoza. Starea mentală poate fi diferit, dar în continuă creștere.

patogenia

  • substanțe neurotoxice. Capacitatea ficatului de a elimina substanțele toxice din fluxul sanguin este important pentru functionarea normala a creierului. Se presupune că substanțele neurotoxice care hepatocitele normale sunt captate de sistemul portal al ficatului și neutralizați, în insuficiența hepatică se încadrează în circulația sistemică, urmată de ridicarea barierei hematoencefalice permeabil la creier. Aceste substanțe pot deteriora neuronii direct sau perturba funcția lor prin influențarea schimbului de mediatori sau numărul și sensibilitatea receptorilor. Principalele substanțe toxice în timpul leziuni hepatice sunt considerate amoniac, GABA, opioide endogene și benzodiazepine, tioli și acizi grași.
  • „falși neurotransmitatorilor“. Conform unei alte teorii, leziuni ale creierului ca urmare a acumulării de „neurotransmitatori false“. Cand insuficienta hepatica deranjat capacitatea ficatului de a elimina aminoacizii aromatici, rezultând în ser se acumulează aminoacizi aromatici și nivel redus de aminoacizi cu lanț ramificat. Se crede că acest lucru determină un flux crescut de aminoacizi aromatici în creier și sinteza crescută a serotoninei și „mediatori falși“, în detrimentul adevăraților mediatorilor. Creșterea cantității de neurotransmitatori de frânare și a deficitului de interesant poate provoca encefalopatie și comă.
  • O combinație de factori. Cel mai probabil, dezvoltarea encefalopatiei hepatice în necroza hepatică acută cauzată de mai mulți factori, se susțin reciproc. Alte cauze posibile de comă, cum ar fi hipoglicemie, ischemie, hipoxie, tulburări electrolitice și edem cerebral, pot juca, de asemenea, un rol în patogeneza bolii.
  • sânge arterial amoniac. Pe parcursul dezvoltării encefalopatiei hepatice obicei monitorizate prin măsurarea concentrației de amoniac în sânge arterial. Deși o corelație directă între nivelurile de amoniac și stadii de encefalopatie nu este la toți pacienții, cu toate acestea, concentrarea ajută la evaluarea modificărilor stării pacientului. Cu toate acestea, trebuie amintit că nivelurile crescute de amoniac poate fi un fenomen secundar asociat cu creșterea concentrațiilor de mediatori conținând azot, cum ar fi GABA, care sunt implicate în dezvoltarea encefalopatiei hepatice și comă.

examenul neurologic. Monitorizarea zilnică a stării neurologice - o componenta obligatorie a ingrijirea pacientului.

  • Scala Coma clinic (vezi. Tabelul. 17.2 și Tabelul. 17.3), se bazează pe o evaluare a șase funcții diferite ale creierului, inclusiv trunchiul cerebral. Există o corelație puternică între cele mai mari și cele mai mici indicatori de scară și a rezultatelor, precum și între modificările de zi cu zi în performanța și îmbunătățirea sau agravarea stării pacientului. Factorul de prognostic mai fiabil este prezența sau absența reflexului vestibulo ocular.
  • EEG. Rezultatele EEG reflecta destul de fidel modificările stării neurologice. decelerare și ritm inițial observată. Odată cu aprofundarea comei apar val de mare amplitudine 5, iar caracteristica de undă cu trei faze. Cu puțin timp înainte de moartea sa, amplitudinea acestor valuri scade, și în cele din urmă apare pe linia izoelectrică EEG.


Boli renale, tulburări ale metabolismului electroliților și AAR. Obstrucționarea rămășițele microvascularizațiamai celulelor distruse de ficat afectat afecteaza toate organele, dar mai ales rinichii.

  1. Afectarea renală. Insuficiența renală este adesea însoțită de necroză hepatică acută. Unii pacienți dezvolta necroza tubulară acută cu conținut de sodiu in urina (> 20 mmol / l) și cu o scădere a osmolarității urină a osmolarității plasmatice. Aproximativ jumatate din dezvolta sindrom hepatorenal, în care mijlocul oligurie concentrației de sodiu în urină este redusă (< 10 ммоль/л), а ос-моляльность мочи повышается. При гепаторенальном синдроме восстановление функции почек возможно только при одновременном улучшении функции печени. Проведение диализа при остром некрозе печени сопряжено с высокой частотой осложнений. Так, перитонеальный диализ может вызывать перитонит и внутрибрюшное кровотечение. При гемодиализе возможны артериальная гипотония и желудочно-кишечное кровотечение, спровоцированное введением гепарина. Чаще всего показаниями к диализу являются перегрузка объемом, ацидоз и гиперкалиемия.
  2. Tulburările electrolitice însoțesc adesea necroza hepatică acută. În stadiile incipiente există hipokaliemie. Sodiu și retenție de apă, datorită excreției inferior apei libere poate duce la hiponatremie. transfuzii multiple de plasmă proaspătă congelată și primesc diuretice osmotice pot fi complicate hipernatremie.
  3. Alcaloză. necroză hepatică acută adesea complicată alcaloză respiratorie, care se crede că este un personaj central. Hipokaliemia poate duce la metabolice" alcaloză, care contribuie, de asemenea, la dezvoltarea de aspirație a conținutului gastric.
  4. Acidoza lactică - o complicație comună, în special la pacienții cu tulburări ale circulației periferice. Dacă el se dezvoltă pe fundalul hipoglicemie, cauzele pot fi o încălcare a gluconeogenezei în ficat, și întărirea metabolismului anaerob.

Tulburări respiratorii. În hepatică acută necroză posibilă în orice stadiu al ARDS și oprire bruscă respirație. Dacă hipoxie crește, apoi, pentru a crește aportul de oxigen, precum și pentru a preveni aspirarea conținutului gastric, efectuat intubarea.

Tulburări cardio-vasculare. Ea apare de multe ori, creșterea debitului cardiac. Este de asemenea posibil inhibare centrul sosudolviga-ing cu hipotensiune arterială și aritmii (inclusiv aritmii ventriculare, bloc AV și bradicardie).

tulburări hemostatice. În necroza acută a ficatului perturbat sinteza proteinelor în ficat, incluzând proteine ​​de coagulare, enzime fibrinolitice și inhibitori ai factorilor de coagulare activat. Deoarece eliminarea substanțelor a redus de ficat, un simplu realimentarea deficit factorilor de coagulare nu are ca rezultat. De multe ori se dezvolta DIC, care pot fi exacerbate de infecții și endotoxine care intră în fluxul sanguin.

Gastro-intestinale și alte sângerări. Mai mult de jumătate dintre pacienții cu necroză hepatică acută dezvolta ludochno severe sângerări același intestinale cauzate de eroziuni acute ale esofagului și stomacului. Crește șansele de sângerare tulburări de coagulare, trombocitopenie, thrombocytopathia, DIC. Deoarece un rol esențial în formarea ulcerului și eroziuni joacă acid clorhidric format în stomac, profilactic / în H+,K+-ATPase sau H2-blocante reduce incidența hemoragiilor gastro-intestinale.

Există și alte tipuri de sângerare (hematom retroperitoneal, epistaxis, sângerare în plămâni). Cu privire la oportunitatea utilizării profilactice a plasmă proaspătă congelată nu este dovedită. În același timp, arată o transfuzie de componente sanguine pentru menținerea volumului de sânge și de a umple deficitul factorilor de coagulare.

sepsis în necroză hepatică acută, de obicei, asociate cu alterarea functiei de neutrofile și macrofage, cu pătrunderea agenților patogeni prin peretele intestinal în fluxul sanguin, cu opsonizarea defectuoasa si cu activitatea complementului redusă, cu eliberare de endotoxine și citokine, precum si astfel declanseaza factori iatrogeni, cum ar fi tuburile nazogastrică instalare și catetere. terapia cu antibiotice profilactică nu este indicat, dar este necesar să se efectueze culturi de sânge și să înceapă imediat un tratament pe baza sensibilității la antimicrobiene pentru sepsis suspectate.

ficat necroză Tratamentul

A. Măsuri generale. În cazul regenerării ficatului este teoretic posibil pentru a finaliza restaurarea funcției sale. Principalii factori care contribuie la leziuni hepatice sunt infecții, și respiratorii și tulburări hemodinamice care afectează alimentarea cu sânge la creier și ficat legate. Pacientul trebuie ținut sub observație constantă în unitatea de terapie intensiva. monitoriza continuu semnele vitale, ECG monitorizare plumb. Nazogastrică montat pentru decompresiune gastric și de a identifica posibile sangerari gastro-intestinale, pot fi de asemenea administrate medicamente, dacă este necesar. Monitorizarea atentă a echilibrului de apă și electrolit. Stabilirea venos central si catetere urinare. Nivelul glucozei este determinat la fiecare oră și nivelurile hemoglobinei, electroliti si AMC -. La fiecare 12 ore pentru a evalua nivelul de oxigenare AAR și CÂRLIGULUI determinat periodic. În unele cazuri, a necesitat intubare si ventilatie mecanica. Administrarea profilactică de antibiotice nu este recomandată, dar este necesar să se monitorizeze cu atenție evoluția infecțiilor posibile.

Transfuzia de plasmă proaspăt congelată sau concentratele de factori de coagulare în tulburările de coagulare nu sunt prezentate, în cazul în care nici o dovada de sangerare. Administrarea parenterală zilnică recomandată de vitamina K. Pentru prevenirea sângerării a tractului gastrointestinal superior și descrește nevoia de transfuzii de sânge dovedit suprimarea secreției de acid în stomac, astfel încât pH-ul gastric a fost de peste 5,0. Este necesar să se evite hipotermie. Atunci când confuzie sau convulsii, fiind atent, I / O diazepamul prescrisă.

Când venin de otrăvire Toadstool pal prezentat în / peniciline introducere și Silibinin. Penicilină actioneaza ca un antagonist al amatoksinov și blochează Silibinin capturarea lor de hepatocite. Multe terapii pentru necroza hepatica acuta au dovedit ineficiente, cum ar fi o transfuzie de schimb, / în administrarea insulinei și glucagon, în / într-o prostaglandina E2, și hemosorbția pe cărbune și / într-o globulină specifică împotriva virusului hepatitic B în necroza acută a ficatului cauzată de virusul, utilizarea glucocorticoizilor pentru a reduce răspunsul inflamator în necroza hepatică acută nu este justificată. Utilizarea glucocorticoizilor în aceste cazuri, duce la o creștere semnificativă a AMC, probabil datorită creșterii catabolismului proteic în țesuturile periferice. Ca rezultat, se îmbunătățește formarea de amoniac în intestin care promovează entsefalopatii- langa glucocorticoizi suprima sistemul imunitar și contribuie la dezvoltarea de ulcere gastrice și duodenale, care creste riscul de sepsis și hemoragie gastro-intestinală. In prezent, glucocorticoizi în necroza hepatică acută contraindicată.

hrănire artificială

Pentru a asigura cererile de energie și de a reduce catabolismul proteinelor în necroza hepatică acută demonstrat nutriție enterală sau parenterală. emulsii grase pentru pe / în adesea slab tolerate. În plus față de glucoză folosind un amestec de aminoacizi, cu un conținut ridicat de aminoacizi ramificați și un conținut scăzut de aminoacizi aromatici și metionină pentru a ajuta la menținerea unui echilibru pozitiv de azot. Amestecul pentru nutriție parenterală trebuie să conțină, de asemenea, toți aditivii necesare, inclusiv vitamina K (15 mg / zi), tiamină (100 mg, de 2 ori pe zi), acid folic (1 mg / zi) și acid ascorbic (500 mg / zi) .

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Tratamentul trebuie să vizeze identificarea și eliminarea factorilor declanșatori, precum și pentru a limita fluxul de compuși care conțin azot în intestin, unde pot fi scindată prin microflorei intestinale.

  1. Curățirea tractul digestiv. Nu mai luați proteine ​​alimentare și amestecurile de aminoacizi din interior. GIT a fost purificată prin soluție de polietilen glicol cu ​​electroliți sau laxative (de exemplu, citrat de magneziu, lactuloza sau oral sau prin tub nasogastric) și clisme, fiind corect pune pacientul pentru a umple colon pe tot parcursul. Când ileus paralitic pentru a goli intestinul, se poate introduce o soluție de polietilen glicol cu ​​electroliti printr-un tub nasogastric în duoden.
  2. agenți antimicrobieni admitere interior. Pentru a suprima microflorei intestinale și poate avea un slab absorbit în interiorul agenți antimicrobieni, de exemplu, neomicină (și poate fi administrat prin clisme). In encefalopatii acute si cronice administrate ca metronidazol, în timp ce este preferabil la neomicină, ca nu are nici o nefrotoxicitate și ototoksichnostyu. Uneori desemnează simultan doi agenți antimicrobieni. Neomicină, de asemenea, combinate cu lactuloza separat, în cazul în care nici unul de droguri a avut nici un efect. Rifaximin nu este absorbit din tractul gastrointestinal și este activ împotriva intestinală ingestiei flory- bacteriană este mai sigur și mai bine tolerat. Rezultatele utilizării sale în encefalopatie hepatică este mai bună în comparație cu alte antibiotice si lactuloza.

tratament edem cerebral

evalueze în mod regulat simptomele neurologice ale criteriilor. Este extrem de important să se identifice umflarea în stadiile incipiente și să înceapă imediat un tratament. Papilledema nu este respectat întotdeauna. Ai nevoie să urmăriți pentru posibile simptome ale trunchiului cerebral, inclusiv slăbirea reacției elev, reducerea sau absența reflexelor a reflexului vestibulo-ocular spinotsiliarnyh. Cu toate acestea, aceste simptome nu sunt foarte sensibile și pot fi interpretate greșit. monitorizarea presiunii intracraniene directă prin intermediul senzorului intracranian stabil calibrat cu un aparat de înregistrare introdus printr-o otverstye Burr, este de dorit, dar nu este întotdeauna posibil. În locul senzorului pentru a controla ICP poate utiliza cateter subdural sau epidural, și la care aplicarea catetere subdurale dă rezultate mai precise. Cu toate acestea, catetere epidurale Nye mai sigure, deoarece acestea sunt utilizate mai puțin decât frecvența de infecție și hemoragie. B / într-un glucocorticoid și glicerol la edem cerebral cu necroză hepatică acută nu este eficientă.

Rezultatele pozitive umflarea creierului dă rapidă / într-o soluție 20% de manitol la o doză de 0,3-0,4 g / kg. Cu toate acestea, posibil și reacția inversă, astfel încât introducerea manitolului necesită monitorizarea constantă a presiunii intracraniene. În insuficiența renală, manitolul este contraindicată. Este posibil / introduceți tiopental (250 mg), dar eficiența sa nu a fost încă dovedită. În cazul în care, în ciuda tratamentului, edemul cerebral creste demonstrat decompresie craniotomie, în special cu sindrom sau supradoză de paracetamol Reye.

Înlocuirea temporară a funcției hepatice

Înlocuirea temporară a funcției hepatice, dacă este posibil, ar oferi condițiile și timpul de regenerare și de recuperare a funcției hepatice în timpul înfrângerii sale masive. diverse metode utilizate, inclusiv transfuzie de schimb, plasmafereza și schimbul de substituție de sânge în condiții de hipotermie și bypass cardiopulmonar, circulația cruce de ficat uman sau animal, dializa folosind diverse membrane hemosorption pe diferite absorbanți, si folosind izolate hepatice sau hepatocite culturi. Nici una dintre aceste metode nu a dat rezultate satisfăcătoare în necroza hepatică acută. In cateva cazuri, rezultatele pozitive au dat hemosorption exploatație timpuriu pe cărbune activ cu simultan pe / în Prostaciclina pentru a suprima agregarea și activarea plachetelor. La câinii cu necroza hepatica acuta cauzata de o supradoza de acetaminofen, a fost posibilă restabilirea funcției ficatului cu ajutorul aparatelor „ficat artificial“, care este o culturi de celule foarte diferențiate de hepatocite umane sunt plasate în cartușul de fibre tubulare. Acest aparat a fost capabil să mențină funcției hepatice într-un ecran complet chiar si atunci cand este leziuni severe în 48 de ore.

transplantul de ficat

Transplantul de ficat poate fi singura speciale pentru a salva viața pacientului cu necroză hepatică acută, întârzierea poate fi fatală. Deoarece transplantul de ficat este asociat cu o rată ridicată a mortalității și frecvența complicațiilor pe termen lung, trebuie să identificați predictori timpurii și să dezvolte criterii clare pentru selectarea pacienților pentru care este probabil să fie de succes în etapa a bolii, când este încă posibil să dețină transplant. Există o relație puternică între supraviețuirea pacienților cu terapie intensivă și cauza necroză hepatică acută. Intr-un studiu de 137 pacienți, supraviețuirea în necroza acută a ficatului cauzată de supradoza de paracetamol, a fost 52,9%, hepatita A - 66,7%, hepatita B - 38,9% halotan sau alte medicamente - 12,5%. În ultimele trei cazuri, transplantul de organe este prezentat cât mai curând posibil.

In cele mai multe spitale principale indicatii pentru transplant hepatic sunt în creștere encefalopatie hepatică, semne clinice de edem cerebral și creșterea alungirii MF după 24-48 ore de terapie intensivă. Rata de supraviețuire la un an de la pacientii cu transplant este de 65%. Rezultatele depind de caracteristicile grefei, deoarece rezultatele transplantului de la donatori cu transplant de grup sanguin incompatibil, semne de steatoză hepatică și lobi hepatice și segmente mai rele. Din nefericire, hepatita B și C ale organului transplantat, de asemenea, să se infecteze în ciuda tratamentului cu interferon.

În necroza acută a ficatului cauzată de toxine, droguri sau ischemie, ca o altă metodă de tratament a fost de asemenea propus transplanturi de ficat heterotopic. În acest caz, a destinatarului propriul ficat transplantat sohranyayut- surplus de ficat îi permite să recupereze funcția sa. Dacă funcția ficatului și-a recuperat propria terapie incetare imunosupressivnuyu si donator de ficat atrofiruetsya- poate fi, de asemenea, îndepărtat chirurgical. Astfel, în necroza hepatică acută este necesară pentru a determina cauza și să evalueze starea pacienților, conduc la tratamentul activ rigid, controlul constant al funcțiilor vitale și posibilele complicații și tratamentul complicațiilor identificate începe imediat după descoperirea lor. Candidații pentru transplantul de ficat ar trebui să fie determinată cât mai curând posibil și se transferă la clinicile de specialitate.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Mastita putrezit. Infecția tinde să se răspândească rapid, datorită adăugării de tromboză,…Mastita putrezit. Infecția tinde să se răspândească rapid, datorită adăugării de tromboză,…
CMV hepatită, tratament, cauze, semne, simptome,CMV hepatită, tratament, cauze, semne, simptome,
Hepatita viralăHepatita virală
Cercetătorii au dezvoltat un tratament prin terapie genică de ciroza hepaticaCercetătorii au dezvoltat un tratament prin terapie genică de ciroza hepatica
Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…
Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…Sănătate Enciclopedia, boli, medicamente, medic, farmacie, infecție, rezumate, sex, ginecologie,…
Insuficiență hepatică severă (cholehemia sau gepatargiya) simptomeInsuficiență hepatică severă (cholehemia sau gepatargiya) simptome
Primul ajutor pe o baza in ambulatoriu, in insuficienta hepatica acuta la copiiPrimul ajutor pe o baza in ambulatoriu, in insuficienta hepatica acuta la copii
Alergii alimentare. Etiologia, patogenia. Leziunile alergice ale sistemului digestiv sunt alimente,…Alergii alimentare. Etiologia, patogenia. Leziunile alergice ale sistemului digestiv sunt alimente,…
Insuficiență hepatică simptom-sindrom caracterizat printr-o încălcare a uneia sau mai multe dintre…Insuficiență hepatică simptom-sindrom caracterizat printr-o încălcare a uneia sau mai multe dintre…
» » » Acute hepatice necroză, simptome, cauze, tratament, simptome
© 2021 GurusHealthInfo.com