Hiperaldosteronism primar: diagnostic, tratament, cauze, simptome

Uneori, identificat cu sindromul PHA Conn, care reprezintă doar o singură formă a bolii - aldosteronprodutsiruyuschuyu adenom corticalei suprarenalei, prima dată descrisă de J.W. Conn în 1955

răspândire. Inițial, sindromul Conn a fost considerată o boală rară. hiperaldosteronismul primar detecta aproximativ 10% dintre pacienții cu hipertensiune arterială.

hiperaldosteronismul primar Clasificare

PHA este împărțit în aldosteronprodutsiruyuschuyu adenom corticosuprarenală, aldosteronprodutsiruyuschy cancer corticosuprarenală și primar hiperaldosteronism glyukokortikoidpodavlyaemy o hiperplazie suprarenala.

Cauzele hiperaldosteronismul primar

In majoritatea cazurilor, cauza mineralocorticoizi in exces a corpului devine hyperproduction de aldosteron, care poate fi primar sau secundar, și în general, hipertensiunea si hipokaliemie manifestata.

Etiologia de PHA este diferit pentru fiecare dintre formele sale. Adesea cauza PHA (60-70% din cazuri) este aldosteronprodutsiruyuschaya adenom - neoplasmul benign a zonei glomerulare a cortexului suprarenal. aldosteroma bilaterale și multiple rare (5-10%), cancer al aldosteronprodutsiruyuschy corticosuprarenală - chiar mai rar.

patogenia. Hipernatremia duce la osmolaritatea crescut de sânge, hipersecreție de vasopresina. Ca urmare, există o creștere a tensiunii arteriale - un simptom cardinal de PHA. Hipopotasemie si hipomagneziemie duce la tulburări neuromusculare, secreția de insulină (de obicei, ușoară sau moderată) și, ocazional - tulburări vizuale. hipopotasemie pe termen lung și alcaloză metabolică conduce la formarea de „rinichi gipokaliemicheskoe.“

Simptome și semne de hiperaldosteronism primar

Numărul copleșitor de pacienți au elevație persistente a tensiunii arteriale, cu toate caracteristicile tipice ale hipertensiunii arteriale simptomatice. Dezvoltă hipertrofia și supraîncărcare a ventriculului stâng. La 30-40% dintre pacienții cu hipertensiune arterială PGA este capabil de a transporta un caracter krizovoe, iar în unele cazuri devine curs malign. Hipopotasemia manifestă sindromul neuromuscular (50-75%) ca slăbiciune generală musculare, oboseală, slăbiciune la nivelul membrelor inferioare, parestezii, dureri musculare, convulsii și mono- pe termen scurt sau paraplegia (20-25%). Schimbarea funcției de tubii renali este însoțită de poliurie, gipoizostenuriey, nicturie, polidipsie și de sete. Mai mult de jumătate dintre pacienți sunt asimptomatici toleranță încălcare PHA la carbohidrați, care este de aproximativ un sfert din pacientii atinge flux pulmonar grad SD.

Dacă selectați un diagnostician semnificative caracteristici (specifice) ale hiperaldosteronismul primar, acestea sunt după cum urmează:

• hipertensiune moderată sau severă, care este adesea rezistente la conventionale lecheniyu- posibila hipertrofie disproporționată a ventriculului stâng;
• hipokaliemie bessimptomnaya- de obicei, uneori, pe fondul hipokaliemie severe la pacienții pot să apară tetanie, miopatie, poliurie si nicturie;
• Acesta poate fi asociat cu osteoporoza.

Aldosteronoma (sindromul Conn)

Sindromul Conn - adenom suprarenal care produce aldosteron, benigne, la mai puțin de 2,5 cm în diametru și se taie la o culoare gălbuie datorită conținutului ridicat de colesterol. In adenom concentratie foarte mare de aldosteronsynthetase enzimei. Recent a constatat că cauza tumorii producătoare de aldosteron, în 40% din cazuri este inactivare mutații în canalul de potasiu KCJN5.

Bilaterală hiperplazie suprarenala idiopatică (hiperaldosteronism bilaterală idiopatică)

Această stare patologică - cea mai frecventă cauză a hiperaldosteronismul primar (60%) are loc in grupa de varsta decat sindromul Conn. hiperplazie suprarenala, de obicei, bilaterală și poate manifesta ca hiperplazie micronodulară sau makronodulyarnaya. Mecanismul fiziopatologic este necunoscut, dar rețineți că secreția de aldosteron răspunde foarte activ la creșterea angiotensinei II, în sânge.

carcinom suprarenal

carcinom suprarenal - o boala rara, in care tumora este sintetizeaza majoritatea aldosteronului este nu numai, ci și alți corticosteroizi (cortizol, androgeni, estrogeni). În acest caz, hipokaliemie poate fi foarte severă și este asociat cu niveluri foarte ridicate de aldosteron. Diametrul tumorii este de obicei de 4,5 cm în diametru sau mai mult, cu semne de creștere locale invazive. Combinație tumori suprarenale mai mari de 2,5 cm, cu un conținut ridicat de aldosteron recomanda considerate ca carcinom de stat cu risc ridicat suprarenale.

hiperaldosteronism reprimate Glucocorticoizi

refulat-glucocorticoid hiperaldosteronismul - o patologie foarte rară a copilăriei, determinate genetic. Ca urmare a unui defect genetic într-o enzimă aldosteronsynthetase fasciculului exprimat în zona glomerulară a glandelor suprarenale, astfel secreția de hormoni ai ambelor zone se află sub controlul ACTH. Acest fapt determină singurul tratament posibil cu glucocorticoizi. Pentru boala caracterizata prin aparitia copilariei, cum ar fi patologia in familii si creșterea secreției de 18-OH și oksokortizola 18-kortiozola.

Diagnosticul de hiperaldosteronism primar

După utilizarea diagnosticului examen biochimic al hiperaldosteronismul primar verificat, se procedează la diagnosticarea topică și diferențiată a bolilor însoțite de hiperaldosteronism.

Computer / Imagistica prin rezonanta magnetica

Cu CT și RMN-ul poate fi găsit în suprarenalele nodurile diametru mai mare de 5 mm. Având în vedere că rata de detecție de vârstă intsidentalom crește suprarenale, există adesea o chestiune de dacă prelevarea de eșantioane de sânge venos aldosteron. CT sau RMN-ul poate detecta următoarele modificări ale glandelor suprarenale:

• hiperplazie suprarenală bilaterală cu ambele glande suprarenale poate fi crescută sau au dimensiuni normale;
• la hiperplazie makronodulyarnoy posibil pentru a detecta nodurile din glandele suprarenale;
• diametrul tumorii de cel mult 4 cm pentru un sindrom tipic și Conn este suspect pentru carcinom;
• să aibă întotdeauna în vedere faptul că la pacienții cu hipertensiune arterială esențială poate fi identificat prin CT / RMN tumora hormono inactiv în glanda suprarenală, de exemplu, CT si RMN - metode de diagnostic morfologice și funcționale nu sunt, astfel încât rezultatele studiilor ale glandelor suprarenale prin aceste metode nu furnizează informații despre funcția patologiei identificate.

Prelevarea probelor de sânge din venele ale glandelor suprarenale

Acest studiu se referă la procedurile standard care sunt utilizate pentru a diferenția adenomul unilaterală de hiperplazie bilaterală. Atunci când o leziune unilaterală a concentrației de aldosteron adrenal pe partea tumorii este semnificativ mai mare (de patru ori sau mai mult). Cele obținute probele de sânge de suprarenalei cu excepția aldosteron, cortizol și testate ca un indicator al prevederilor cateter adecvat: in care curge din vena cortizol suprarenal de 3 ori mai mare decât în ​​sângele periferic. Studiul ar trebui să fie efectuate numai în acele centre clinice, în cazul în care numărul de cateterizarea venelor suprarenale în anul depășește 20. În caz contrar, lipsa de succes a cercetării este de 70%.

Studiile au arătat în următoarele cazuri:

• Modificări bilaterale în glandele suprarenale, identificate prin CT / RMN;
• hiperaldosteronism primar in varsta de peste 50 de ani, când prin CT / RMN suprarenal identitate vizibil adenom, ca odată cu vârsta crește numărul intsidentalom adrenale dramatic. În unele centre clinice, în acest caz, se recomandă să se efectueze prelevarea de probe de sânge din venele suprarenale la pacienții cu vârsta peste 35 de ani, ca și la pacienții mai tineri pe fondul hiperaldosteronismului primar adenom unilaterală este aproape întotdeauna funcționează;
• Tratamentul chirurgical al tumorilor suprarenale poate fi realizată, în principiu, iar pacientul nu este împotriva potențial posibilă operațiune.

scanare radioizotop

Investigarea colesterol marcat cu iod nu are nici un avantaj față CT / RMN.

aldosteroma Diagnosticul sau hiperplazie suprarenala nu pot fi plasate numai pe baza unor niveluri ridicate de aldosteron. Cu toate acestea, atunci când activitatea hiperaldosteronismul primar renină snizhaetsya- mai rar utilizate pragurile de 20 și de 40 de ori).

În ajunul testului trebuie să fie compensate hipokaliemie. Spironolactona, eplerenonă, triamteren, diuretice de ansă și produsele care conțin lemn dulce, trebuie să anulați în 4 săptămâni înainte de a studia activitatea reninei plasmatice. În cazul în care diagnostically nesemnificativ și hipertensiune cedat la tratament verapamil, hidralazina sau adrenoblokatorami timp de 4 săptămâni înainte de reexaminare ar trebui să fie anulat -adrsnoblokatory, a2-adrenostimulyatorov centrală, inhibitori ai AINS, ECA.

Excreția zilnică de excreție aldosteronului peste 10-14 g (28-39 nmol) pe proba de fond cu o sarcină de sodiu este considerat un semn de hiperaldosteronismul primar când excreției de sodiu depășește 250 mmol / zi. Proba cu nivele ser de aldosteron în plasmă după perfuzia scade sub 5 ng% - în funcție de nivelul de aldosteron mai mare de 10 ng% diagnostic vysokoveroyaten hiperaldosteronismului primar.

Video: glaucom ochi: cauze, simptome si tratament site WWW PROGLAZA RU

Diagnosticul PHA, datorită specificității scăzute a simptomelor clinice, pe baza unor metode instrumentale de laborator. activități de diagnosticare sunt efectuate în trei etape: de screening, confirmare a autonomiei hipersecretie de aldosteron și topică diagnostic diferențial diagnostic anumitor forme de PHA.

In etapa de screening pentru fiecare pacient cu hipertensiune au nevoie de cel puțin de două ori pentru a determina nivelul potasiului seric. O mai examinare aprofundată trebuie să fie expuse la pacienții care au una dintre următoarele caracteristici: hipokalemia gipokaliemiya- spontan in timpul tratamentului cu absenta mochegonnyh- de normalizare a nivelului de potasiu timp de 4 luni după întreruperea diureticelor. Detectarea la screening stadiu al nivelurilor normale sau ridicate ale activității reninei plasmatice la un pacient care nu iau diuretice și medicamente antihipertensive, practic elimină PHA. Dacă activitatea reninei plasmatice este redusă, diagnosticul ajută la determinarea raportului aldosteronului plasmatic la activitatea reninei plasmatice. Valoarea sa este mai mare de 20 este considerat a fi prezumtiv, și 30 - diagnosticare.

Pentru a confirma testul hipersecretia de aldosteron autonomă realizată cu perfuzie intravenoasă de 2 litri de ser fiziologic timp de 4 ore. Menținerea concentrației de aldosteron în sânge de 10 ng / dl sau mai confirma hiperaldosteronism diagnostic. În diagnosticul hiperaldosteronismului, suprimat de glucocorticoizi, rolul important jucat de istoria familiei și definirea excreție aldosteron.

In diagnosticul topic al PHA utilizate raze calculator sau RMN, care permite vizualizarea in forma de aldosteroma unilateral formațiuni solitare de joasă densitate (0-10 unități) în diametru mediu de 1,6-1,8 cm. Hiperaldosteronismul glandelor suprarenale idiopatice apar normale sau crescută simetric cu noduri sau fără.

Examinarea Hormonale și caracteristici de diagnosticare

screening-

mărturie

• Rezistența la terapia antihipertensivă (de exemplu, pacienții nu răspund la o combinație de trei medicamente antihipertensive).
• Hipertensiunea, combinata cu hipopotasemie.
• Hipertensiune dezvoltat înainte de vârsta de 40 de ani.
• incidentalomas adrenale.

metodă

• În cazul în care un test de pacient nu este pregătit în mod special, puteți obține un rezultate fals-pozitive și fals-negative, în special:
• în dieta ar trebui să fie nici o restricție de sare;
• întrerupe tratamentul cu medicamente la momentul recomandat, care afectează rezultatele studiului renină și aldosteron;
• BP recomanda doxazosin controlul (adrenoblokator) sau verapamil (un blocant al canalelor de calciu recomandat).
• • Raportul de aldosteron / renină:
• Valoarea ridicată a coeficientului indică hiperaldosteronismul primar:
• activitatea reninei / plasma aldosteron >750;
• activitatea reninei / plasma aldosteron >30-50;
• Cu cat mai mare raportul diagnosticul mai probabil al hiperaldosteronismul primar;
• valori fals negative observate la pacienții cu insuficiență renală cronică, din cauza activității foarte mare de renină.

Verifică testele de diagnostic

Scopul principal al testelor de verificare - pentru a demonstra imposibilitatea de suprimare a secreției de aldosteron ca răspuns la încărcarea de sare.

Încărcați sare:

• înainte de test, pacientul trebuie să fie pe un regim alimentar normal, fără a se limita la, clorură de sodiu;
• pacienții dau instrucțiuni care explică modul în care să se includă în conținutul de sare de dieta a crescut de până la 200 mg / zi, timp de 3 zile;
• dacă este necesar, poate fi atribuită o tabletă care conține o sare;

Nivelul de aldosteron în urină zilnică mai mică de 10 micrograme exclude practic hiperaldosteronism primar.

testul de supresie Fludrokortizonovy:

• fludrocortizonă administrat 100 mg la fiecare 6 ore timp de 4 zile;
• Concentrația plasmatică a aldosteronului sunt măsurate la momentul inițial și în ultima zi a testului;
• scad nivelurile de aldosteron în ziua 4 care indică hiperaldosteronism primar.

Diagnosticul diferențial al hiperaldosteronismul primar

Diagnosticul diferential al PHA se efectuează cu formă redusă renina hipertensiunii, hiperaldosteronismul secundar, sindromul pseudohyperaldosteronism și Bartter Lidtsla, steroizi sintetici anumite afecțiuni congenitale (deficit de 17a-hidroxilază 10 ianuarie-hidroxilază), cancer corticosuprarenalian.

După diagnosticul hiperaldosteronismului afla motivul pentru a alege tratamentul potrivit. Cele mai frecvente cauze ale hiperaldosteronismul primar - hiperplazie suprarenală și aldosteronoma. Din păcate, prezența sau absența formațiunilor de volum suprarenale nu ne permite să confirme sau să infirme prezența aldosteroma. În cazul în care datele de cercetare indică aldosteromu și în diagnosticul de radiații a tumorii nu este găsit pentru a preleva probe de sânge din venele suprarenale. Această procedură complexă este realizată într-un centru specializat, cu o vastă experiență în efectuarea unor astfel de analize. Atunci când o leziune unilaterală considerată niveluri semnificative diagnostician corelare aldosteronului ajustat cu nivelul de cortizol din venele suprarenale diferite 4: 1.

Un caz rar, dar important al hiperaldosteronismului ereditare este un hiperaldosteronismul dependent de glucocorticoizi. Se manifesta hipertensiune rezistente in copilarie, adolescenta si maturitate timpurie, adesea însoțită de hipokaliemie și poate duce la accident vascular cerebral hemoragic devreme. hiperaldosteronism dependentă de glucocorticoid are loc din cauza crossover de neechilibru între gena CYP11B1 (care codifică 11-hidroxilază) și CYP11B2 (codifică 18-hidroxilază). Ca urmare, expresia de porniri 18-hidroxilazei ajustat promotorul genei CYP11B1 dependente de ACTH. Diagnosticul bolii poate fi stabilită prin prezența în metaboliți de fuziune urină - 18 oksokorti-cenușii și 18 gidroksikortizola. În plus, puteți aplica la Registrul Internațional al hiperaldosteronismului dependente de glucocorticoizi pentru diagnosticare de gene. Sida in diagnosticul si eliminarea hipertensiunii arteriale și tulburări metabolice în tratamentul dexametazonă.

Patogeneza simptomelor și a semnelor

Simptom care se dezvoltă datorită nivelului crescut în sânge sau mineralocorticoid crescute la aceasta sensibilitatea țesuturilor țintă, numite giperaldosteoronizmom (aldosteronism, gipermineralokortikoidizmom). În această versiune două dintre formele sale:

• hiperaldosteronism pervichnyi cuprinzând endocrinopathy strat glomerulare corticalei suprarenalei;
• hiperaldosteronismul secundar, pentru un număr de complice nu endocrine boli datorate stimularea sintezei mineralocorticoizi pe fondul creșterii activității sistemului renină-angiotensină.

hiperaldosteronism secundar însoțește multe boli în care în curs de dezvoltare edem periferic. secreția de aldosteron este stimulată în aceste cazuri, un mecanism fiziologic funcționează normal. Pacienții cu boli hepatice dezvolta hiperaldosteronismul din cauza distrugerii insuficiente de aldosteron în ficat. Secundar solteryayuschey hiperaldosteronism apare sub forma de nefropatie.

Sub bolile și condițiile de mai sus hiperaldosteronism obicei nu duce la hipertensiune. Cu toate acestea, hipertensiunea este întotdeauna însoțită de hiperaldosteronismul secundar, hyperproduction induse de renină stenoza arterei renale si tumori secretoare de renină (sindromul Bartter). diferential Cardinal criteriu de laborator de diagnostic primar și hiperaldosteronismul secundar servește concentrația plasmatică de renină care este redusă numai în primul caz.

Potasiul atunci când hiperaldosteronism excretat prin urină în cantități crescute și a conținutului său în picături de fluid extracelular. Aceasta stimulează producția de potasiu din celulele care este însoțit de un ion de hidrogen intră în fondul de celule și creșterea excreției urinare a ionilor de hidrogen la hiperaldosteronismul alcaloză se dezvoltă. epuizarea moderată a rezervelor de potasiu în organism, însoțite de toleranță la glucoză și rezistența la acțiunea biologică a ADH (vasopresina). Severe baroreceptorilor grad deficit de potasiu inhiba activitatea care este uneori manifesta hipotensiune ortostatică. Pe fondul predecesorilor aldosteron a crescut sinteza de aldosteron este adesea activat și alte produse de mineralocorticoid,: deoxicorticosteronului, corticosteron, 18-hydroxycorticosterone.

Reclamații cu privire la hiperaldosteronismul - slăbiciune, oboseală, pierderea de rezistenta si nicturie - nespecifice și numit hipokaliemie. În hipokaliemie severă, alcaloza însoțită de sete și de a dezvolta poliurie (cu prevalența nicturie), și paresteziile și semnele Trousseau și / sau Chvostek. De multe ori suferă de dureri de cap.

Am crescut sinteza mineralocoticoid nu există semne fizice specifice. umflarea observabil asupra ochiului sunt mai puțin frecvente.

Video: Glaucom - Simptome, Diagnostic, Tratament

Hipertensiunea arterială au fost înregistrate la majoritatea pacienților.

Retinopatia este exprimat moderat, iar hemoragiile din fundus sunt rare.

Inima a crescut ușor în dimensiuni la stânga.

Deoarece hipokalemia se dezvoltă cel mai frecvent în timpul tratamentului cu diuretice, ele trebuie anulate 3 săptămâni înainte de începerea studiului de potasiu. In plus, dieta pacientului trebuie să fie bogat în potasiu sau sodiu. dieta saraca in sare, facilitând conservarea Potasiul din rezervele corpului, poate masca hipokaliemie.

Deoarece omul modern consuma compoziția de sare de sodiu suficientă (medie de 120 mg / zi), apoi la modul normal de hipopotasemie dietetice, de obicei, nu mascat. Și dacă hipokaliemie a fost detectat în chestionate nu te limita la consumul de sare sau chiar în plus, se adaugă în mod regulat unele alimente de sare, diagnosticul hiperaldosteronismului expulzată studii suplimentare. Atunci când nu există nici o garanție că subiectul consumă o cantitate suficientă de sare ar trebui să fie încurajată de obicei pentru el (fara a se limita la) dieta adăuga până la 1 g de sare (1/5 lingura) pe fiecare dintre mesele principale. electroliți de sânge au fost testate pentru a 5-a zi a regimului alimentar,. În cazul în care hipokaliemie detectat, acesta trebuie să investigheze mai întâi activitatea reninei plasmatice. Când activitatea reninei este normală sau ridicată la pacienții care au primit nici un tratament cu diuretice, cel puțin mai mult de 3 săptămâni, atunci probabilitatea este extrem de mică hiperaldosteronismul primar.

La pacienții cu activitate redusă a reninei plasmatice hipopotasemie și este necesară pentru a investiga nivelul de aldosteron în urină și sânge, care sunt crescute în hiperaldosteronism.

comorbidități, boli și complicații

Mai jos sunt comorbidități / boli și complicații.

• hiperaldosteronismul primar (aldosteronoma).
• accident vascular cerebral hemoragic.
• Aritmie.
• Hipervolemia.
• Moartea subită cardiacă.
• intoxicație cu glicozide cardiotonice.
• Nefroscleroza / arteriolară maligne benigne.
• chist renal.
• ND nefrogen.
• Diabetul zaharat.
• Sindromul de paralizie periodică.
• Tetanie.
• Electroliti miopatie.
• Hipopotasemie.
• nefropatie hipocalemică.
• alcaloză metabolică, gipokaliemichesky.
• Hipernatremia.
• Hipomagneziemie.
• tulburări electrolitice induse de medicamente.
• Izostenuriya.

Boli și condiții care diferențiază de giperaldosteoronizm

Diagnosticul diferential se face cu următoarele boli / condiții.

• hiperplazie suprarenală congenitală.
• Boala Sindromul / Cushing.
• Sindromul Cushing iatrogen.
• hiperaldosteronism secundar.
• diuretice intoxicației.
• electrolit indus tulburări de medicamente.
• medicamente hipertensiune indusa.
• tulburări electrolitice.
• paralizie periodică hipocalemică.
• Admiterea rădăcini de lemn dulce / Acid glicirizic.
• Familie paralizie periodică.
• stenoza arterei renale.
• Sindromul Bartter.

Tratamentul hiperaldosteronismul primar

Tratamentul PHA ar trebui să ia în considerare etiologia sindromului includ corectarea tulburărilor metabolice și hipertensiune. Pentru a normaliza homeostazia potasiului antagoniștii de aldosteron prescrise - spironolactona sau eplerenonă.

Aldosteronoma hiperplazie suprarenala primara si glandele suprarenale tratate cu succes chirurgical. Idiopathic hiperaldosteronism demonstrat continuarea terapiei conservatoare, aceasta poate fi realizată ineficiența adrenalectomiei subtotală. Pacienții glyukokortikoidpodavlyaemym hiperaldosteronism numit dexametazona doza selectată în mod individual.

Tratamentul conservator al hiperaldosteronismul primar, indiferent de etiologie, constă în primul rând în regimul alimentar redus de sare programare (care conține mai puțin de 80 meq de sodiu). Acest lucru reduce pierderea de potasiu în urină, deoarece reduce în distale de sodiu tubilor rinichi este schimbată pentru potasiu. Mai mult decât atât, o astfel de dieta ajută la reducerea tensiunii arteriale, din cauza de fond scade sale volumului intravascular.

Terapia Dieta terapie complementara Spironolactona, un antagonist competitiv al receptorului mineralocorticoid. După realizarea unui efect terapeutic al dozei de spironolactonă, pentru a reduce întreținere - 100 mg / zi. Creșterea preconizată a nivelului de potasiu din sânge au influențat terapia cu spironolactonă a fost de 1,5 mmol / l. Efectele secundare ale spironolactonei se manifestă la 20% din pacienți sub formă de tulburări gastro-intestinale, slăbiciune generală.

Spironolactona împreună cu sau în loc de diuretice care economisesc potasiu pot fi utilizate, care în tubii distal blocarea canalelor de sodiu. Doza inițială este de 10 mg Amiloride pe zi, dacă este necesar, este crescută cu 10 mg / zi la maxim - 40 mg / zi. Efectul hipotensiv este mai pronunțată în cazul aldosteroma.

Când hiperaldosteronism sindrom de tratament operativ (apdosteroma, carcinom suprarenal și al hiperaldosteronism primar.), Prepararea preoperatorie este de potasiu și normalizarea tensiunii arteriale, care pot necesita terapie conservatoare (dieta si medicamente) sindromul hiperaldosteronism la 1-3 luni. Un astfel de tratament previne dezvoltarea gipoaldosteronizm postoperatorii, deoarece fundalul său activează sistemul renină-angiotensină și, în consecință, neporazhonnogo stratul glomerulare a glandei suprarenale. În timpul operațiunii, examinează în mod regulat concentrațiile plasmatice de sânge de potasiu, deoarece funcția rezervelor glandei suprarenale este uneori suprimată, astfel încât să poată lua o masivă terapie cu steroizi de înlocuire. Pentru a preveni revenirea insuficienței mineralocorticoid după îndepărtarea chirurgicală a țesutului afectat în timpul operației de perfuzie hidrocortizon administrat la 10 mg / oră. După operație, prescrie glucocorticoizi, care doza a fost redusă treptat, pentru a finaliza anularea în termen de 2-6 saptamani.

La unii pacienți, în ciuda pregătirii preoperatorii, gipoaldosteronizm postoperatorie dezvoltă simptome care sunt de obicei eliminate cu adecvate (fără limitare) consumul de sare și fluid. În cazul în care tratamentul dietetic nu elimină gipoaldosteronizm terapia de substituție mineralocorticoizi prezentat.

tratamentul chirurgical

adrenalectomia laparoscopice este în prezent servește ca tratamentul de alegere adenom-secretoare aldosteron și este însoțită de morbiditate semnificativ mai mici decât în ​​cooperare cu acces public. Hipertensiunea dispare în 70% din cazuri, dar dacă rămân, medicamentul este medicamente antihipertensive, mai ușor de gestionat. Normalizarea tensiunii arteriale după operație apare la 50% dintre pacienți în timpul primei luni și 70% după un an.

Tratamentul chirurgical este indicat la pacienții cu hiperaldosteronism idiopatica, deoarece chiar și o adrenalectomia bilaterală nu elimina hipertensiune.

Predicție primar hiperaldosteronism

La pacienții cu hiperaldosteronism idiopatica recuperare completă nu se observă, pacienții au nevoie de antagoniști de aldosteron în curs de terapie.