Stenoza aortica senilă

Video: stenoza aortica: Tratamentul endovascular

conținut

Video: stenoza aortica: tratamentul endovascular
Etiologie
Tablou clinic
Anghină
Sondaj fizikalnoe

„Paris, nu a fost încă croitor vechi, cină, a părăsit casa, dar nu a trecut și 40 de trepte, sa prăbușit și a murit subit. corpul său a fost deschis, dar nici o boală nu este găsit, în plus, că cele trei clapele separate la baza aortei a calcifiate. " Aceasta este prima menționare a acestei boli făcute de S. Bonet în 1679

Clinica stenoza aortica senilă (AS), în 1904, a descris patolog german IG Mönkeberg. Varsta calcifiat AS este în prezent cea mai frecventa cauza de AS la adulți și cel mai frecvent motiv pentru înlocuirea valvei la pacienții cu defecte.

etiologie

Etiologia calcifiere AU pînă atunci încă necunoscut. Până în ultimii ani, în Rusia, acest defect a fost interpretată ca o manifestare a leziunilor aterosclerotice globale grele ale sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, evaluarea „modelul de colesterol“ AC astăzi revizuit. Într-adevăr, cristale de colesterol, care sunt baza plăcilor aterosclerotice, difuzor nu mai vechi. Nu a fost detectat la pacienți și „stadiul plăcii fibroase“, atât de caracteristic aterosclerozei.

Prin urmare, în prezent, este inacceptabil din punct de vedere al diagnosticului de tipul „stenoza aortica aterosclerotice“, „boli de inima aterosclerotice“. Inacceptabil, iar expresia „degenerate (neinflamatorie) calcifiat stenoza aortica.“

Unii autori folosesc termenul de „boala Mönkeberg.“ Dintre toate difuzoarele termenilor ar trebui preferat termenul „senil (kaltseinirovanny) stenoza aortica“, care nu prezintă nici un bug-uri patogene evidente.

Senilă stenoza aortica (defect Mönkeberg) - este rezultatul genetic determinată procesului inflamator autoimun in flapsurile valvei aortice, care rezultă, de obicei, după 60 de ani la fibroza patologică și / sau osificare ectopică în ele, în care clapele de etanșare și de ponderare de calciu conduc la apariția obstrucției ejecție fără aderențe care formează comisurale primar.

Etiologia calcifiere AU pînă atunci încă necunoscut. Unii oameni de știință cred că pe termen lung mecanice încordează supapa este crește treptat la supape Carențe endoteliale și calcifiere sale secundare. Alți autori acordă o mare importanță pentru inflamația cronică existentă în valva aortica, rezultatul care este Scleroza supapei și calcifierea. Odata cu schimbarea supapelor insusi (fibroza, calcifiere și imobilizarea vîrfurile) a depunerilor de calciu are loc în partea de jos, liniile de îndoire, care duce la o îngustare a orificiului aortic și stenoza substrat morfologic.

În ceea ce privește schimbările de miocard, UA dezvoltă hipertrofie miocardică severă a ventriculului stâng, cu toate consecințele care decurg din aceasta.

tablou clinic

simptome de stenoza aortica bine-cunoscut. Unele caracteristici distinctive în comparație cu stenoza reumatice Mönkeberg nu. Manifestările cardiace ale dobândite ca apar de obicei în decada a cincea sau a șasea de viață și sunt prezentate sub formă de angină pectorală, leșin, dificultăți de respirație și insuficiență cardiacă.

Următoarele criterii pot fi folosite pentru stabilirea diagnosticului de senil AS:
• prezența unui suflu sistolic dur asupra valvei aortice;
• vârsta pacienților a fost de 65 de ani sau mai mult;
• Lipsa unui sondaj de date transferate atent febră reumatică;
• combinație angină pectorală „dispnee, palpitații (întreruperi în activitatea cardiacă), cu episoade ocazionale sau frecvente de sincopă (amețeli) sub sarcină;
• Prima detectare a zgomotului în inimă, cu o istorie de peste 55 de ani.

Nici unul dintre aceste elemente în sine nu are nici o valoare de diagnostic, dar în total pe care o reprezintă sindromul clinicoanamnestic, destul de tipic pentru pacienții cu leziuni aortice senile.

anghină

Aceasta apare la aproximativ 2/3 din pacienți cu UA critică, din care aproximativ jumătate sunt exprimate prin obstrucția vaselor coronare. La pacienții fără angină coronariană boala arterelor se dezvolta dintr-o combinație a consumului crescut de oxigen și reducerea miocardului hipertrofiat oxigenului datorită compresiei excesive a vaselor coronare. La pacienții cu boală coronariană, angina este cauzata de o combinatie de obstrucția coronariană epicardic și dezechilibrul de oxigen.

Leșin - acest simptom este o consecință a perfuziei cerebrale redusă, există, de obicei, în timpul exercițiului. Pentru sincopă, care rezultă din activitatea fizică, cea mai probabilă cauză este fibrilație ventriculară sau tulburări de conducere tranzitorii. aritmii ventriculare care pot duce la stări sinkonalnym pot fi după cum urmează: episoade scurte de fibrilație ventriculară adesea samostoyatelno- fibrilatie oprita atrială paroxistică. aritmii ventriculare fatale sunt cele mai frecvente cauze de moarte subita.

Deoarece debitul cardiac la pacienții cu AS severă este depozitat în mod obișnuit la un nivel suficient pentru mulți ani, simptome cum ar fi oboseală, slăbiciune, cianoză periferică și alte manifestări clinice de debit cardiac scazut, de obicei, nu au exprimat la etapele ulterioare ale bolii.

sondaj Fizikalnoe

Odată cu dezvoltarea de insuficiență ventriculară stângă este impuls cardiac palpabil care se mișcă în jos și lateral. În al doilea spațiu intercostal pe ambele părți ale sternului este palpat bruiaj sistolice. Acesta este cel mai bine evaluată prin înclinarea pacientului înainte în expirare completă. inima auscultatie ton I, nu sunt în general modificate, tonul II poate fi afectată din cauza dispariției componentei aortice sau poate fi accentuat sau chiar aripi. suflu sistolic auscultated cu o intensitate maximă la baza inimii, purtata la partea de sus. De multe ori, acest zgomot dispare cu sfârșitul ton al II-lea. Când insuficiență cardiacă și volumul de accident vascular cerebral scade suflu sistolic devine mai moale și de multe ori dispare cu totul.

Nesterov Yu

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit