Hemodinamica periferice Pediatrie-central și la nou-născuți cu ventricul stâng sindromomgipoplazii a inimii și vnutricherepnymikrovoizliyaniyami

Lucrarea descrie rezultatele unui studiu dinamic complex de centralhemodynamics, cerebrale și renale fluxului sanguin într-un nou-născut cu sindrom leftventricle hipoplazia hemoragiile intracraniene. O corelație directă între wasrevealed hemodinamica periferic și funcția pompei de inimă ca au fost alowering vitezei fluxului sanguin maxim în vasele periferice, o increasein tonusul arterelor renale si dilatarea arterelor cerebrale. au fost stabilite decreaseof tonul arterelor cerebrale înainte și creșterea acestuia după intracranialhemorrhage. a fost identificat Deteriorarea funcției diastolice a rightventricle. ("Vizualizarea în Clinica", 1999,14-15: 77-81)Cuvinte cheie: hemodinamicii centrale, cerebrale și pochechnyykrovotok, sindromul ventriculului stâng hipoplastic, vnutricherepnoekrovoizliyanie.
Cuvinte cheie: hemodinamica centrală, fluxul cerebral și renalblood, sindromul ventriculului stâng hipoplastic, hemoragie intracraniană.

Sindromul hipoplazia ventriculului stâng (SGLZH) reprezintă anomalii de dezvoltare cardiaca gruppuvzaimosvyazannyh caracterizate levogozheludochka hipoplazie, atrezia aortică sau stenoza și / sau mitrală orificiu igipoplaziey aortei ascendente [1, 4].

SGLZH frecvente in randul sugarilor in 0.5-7.8% din cazuri și este o cauză frecventă a sugarilor deces izsamyh cu boli de inima (25%) [1, 2, 4].

Varianta 2 pată izolată [1, 2, 7]:
I - a ventriculului stang hypoplasia satreziey aortic combinat cu a) sau b atrezie) stenoza mitralnogootverstiya-, cavitatea ventriculară stângă este minimă (în formă de fantă), este volumul neprevyshaet 1,0 ml;
II - ventriculară stângă hypoplasia gipoplazieyustya stenoza si stenoza aortica coroborat cu scaderea polostimenee otverstiya- mitral semnificativ (volumul ei de 1.0-4.5 ml), se gipertrofiyamiokarda ventriculul stâng.

Este forma cea mai severă în care hipoplazia la stânga zheludochkasochetaetsya atrezia valvei aortice și mitrale sau hipoplazie atrezieyego deschideri (I varianta a). Cea mai comună formă este SGLZH una prikotoroy sunt, de asemenea, stenoza aortica si orificiul mitral (varianta II).

Ambele opțiuni sunt SGLZH un brevet canalului arterial, foramen ovale patent, inima drept dilatat și artera pulmonară, hipertrofia miocardică a dreptului zheludochka- adesea viciul soprovozhdaetsyafibroelastozom endocardică.

Baza modificărilor hemodinamice următorii factori se află la SGLZH: hipertensiune pulmonară, datorită dimensiunilor inadecvate a ventriculului stâng, ventriculul osuschestvleniepravym circulație pentru cercuri mari și mici. Sânge de la levogopredserdiya din cauza obstacolelor la nivelul cherezotkrytoe valva mitrala intră în fereastra ovală în atriul drept, ventriculul drept, iar apoi prin legochnuyuarteriyu într-un ductul arterial nebolshoekolichestvo aortu- sânge retrograd în jos intră în vasele de aortă ascendentă ikoronarnye hipoplazica. Astfel, în circulația sistemică sânge tsirkuliruetsmeshannaya, ceea ce duce la arterial hipoxemie. În alte osobennostyamigemodinamiki se reduc fluxul sanguin în artere sistemice ikoronarnym circulație, hipertensiune pulmonară, pravogozheludochka hipertrofie miocardică cu extinderea cavității și decompensării sale [1, 2, 4].

semne ultrasunete sunt cusur [2-4]:

1) o scădere a dimensiunii ventriculului stâng diastolic la 0.4-0.9sm,
2) atrezie sau aortic hipoplazia - aortic cu diametru redus do0.6 cm și chiar mai mare,
3) absența ecourilor din valve mitrale iaortalnogo la orice semne de găuri atrezie sau stenozamitralnogo hipoplazie și aortică,
4) chastiaorty hipoplazia uplink,
5) dilatarea inimii drept și artera pulmonară,
6) hipertensiune priznakilegochnoy,
7) prezența unui brevet canalului arterial și fereastra otkrytogoovalnogo.

Arteriali hipoxemie și scăderea fluxului sanguin într-un cerc mare poate privestik dezvoltarea de necroză ischemică și hemoragie în organele interne și golovnommozge. Prin urmare, se pare oportună izmeneniytsentralnoy simultană de studiu și hemodinamica periferică în acest scop viciu cu opredeleniyavzaimosvyazi între acestea, precum și rolul lor în tulburările patogenezei astfel tyazhelyhoslozhneny timpurie perioada neonatală atât hemoragic și ishemicheskieporazheniya SNC și organele interne. În piața internă și externă Myne literatura sa întâlnit astfel de lucrări.

G. Copilul, de a 5-a sarcinii (2 avort medicamentos, 2 samoproizvolnyhvykidysha) complicata de infectie virala respiratorie acuta in primul trimestru, copilul samoproizvolnogopreryvaniya amenințare, nefropatia cu pielonefrita cronica si livrare zakonchivsheysyaprezhdevremennymi in 34 de saptamani. Admis la Spitalul reanimatsiinovorozhdennyh Tushino Copii ziua a 2-a vieții în oktyabre1998, greutatea copilului la naștere, în 2100, lungimea corpului de 45 cm. Bazat pe shkaleApgar 8 puncte. Atunci când ecocardiografie diagnosticată vrozhdennyyporok cardiacă: sindromul hipoplazie ramase stenoza aortica zheludochka- imitralnogo hipoplazie otverstiya- a părții ascendente a gurii și aorty- otkrytyyarterialny protok- deschise ovale Window- fibroelastozendokarda gipertenziya- pulmonară.

La examinarea cu ultrasunete a creierului în a treia zi de hemoragie obnaruzhenoperiventrikulyarnoe viata.

starea copilului la primirea a fost foarte dificil. Pe 5-a zi de simptome zhizninarastali de insuficienta cardiaca. Cu 23 de zile terapiyaserdechnymi glicozide a inițiat la o doză de 4 mg / kg, față de care statul rebenkavremenno stabilizirovalos- din a 30-a zi a stării de viață progresiv uhudshalosza creștere a cheltuielilor simptomelor de insuficienta cardiaca, conexiune DVSsindroma. La vârsta de deces de 35 de zile au avut loc. Atunci când se confirmă diagnosticul clinic patologoanatomicheskomissledovanii.

Echo și examinarea Doppler a fost efectuat pe dispozitive ultrazvukovyhdiagnosticheskih 128HR Acuson-10 (SUA), iar compania B-K Medical Panther 2002 (Danemarca), prin tehnici convenționale [5, 6]. Am studiat fluxul sanguin în cerebrale anterioare, arterei cerebrale medii, vena Galen, arterele renale și venele. Când am evaluat analizedopplerovskoy curba ikonechno a vitezei maxime sistolice-diastolice a fluxului sanguin, sistolice și diastolice raportul, un indice de rezistență. Studiul Doppler a inclus cavități iklapanov ale inimii, vaselor mari, și hemodinamica intracardiace.

Dacă ecoului și Doppler desenată pe 4-a zi de dimensiuni obnaruzhenoumenshenie viață LV, ratele de pompare și funcția contractilă (KDR -8.0 mm, CEB - 6,2 mm, BWW - 3,44 ml, CSR - 1,94 ml, RO - 1,5 ml PV - 43%, delte - 22%). Au existat semne hipoplazie gurii și aorta ascendentă (diametrul gurii - 3,8 mm, aorta ascendentă - 4,0 mm), levogozheludochka hipertrofie miocardică (ventriculară stângă grosimea peretelui, interventricular peregorodkisostavlyala 7 mm). Antero-posterior din stânga dimensiunea atriului este de 11,0 mm, norma de vârstă chtosootvetstvuet. Dimensiunile atriului drept și zheludochkabyli drept mărit în mod corespunzător la 20,0 mm și 19,0 mm. valve aortice Imitralnogo modificat fibro deformat inactiv. In polostilevogo trombi ventriculare au fost vizualizate. În cazul în care culoarea, inepreryvnom ecografia Doppler pulsat prin mitrală și aortalnyyklapany a fost redus dramatic (Fig. 1).

Fig. 1. Stânga acces parasternal. Axa levogozheludochka lung. Reducerea dimensiunii și a hipertrofiei ventriculare stângi. Trombii cavitate levogozheludochka (săgeți). Fluxul sanguin prin mitrale si aortice rezkosnizhen.

Fig. 1. Stânga acces parasternal. Vedere axa lungă a reducerii ventricle.Size stâng și hipertrofia ventriculului stâng. Trombilor în cavitatea leftventricle (vezi săgețile). Reducerea dramatică a fluxului sanguin prin valvele aortal mitraland.

Se atrage atenția asupra stratului dens "luminos" endocard. diametru Legochnoyarterii a crescut la 20 mm. Când Doppler a fluxului sanguin în ieșirea traktepravogo ventricul au prezentat semne de hipertensiune pulmonara - tippotoka triunghiulare, scad timpul de curgere accelerație (0,05) și raportul timpului de curgere expulzate vremeniuskoreniya (0,15), ceea ce corespunde velichinesrednego presiunii arteriale pulmonare sistolice în termen de 95.4 mm Hg. v. [8]. accident vascular cerebral volum al ventriculului drept a crescut la 7,8 ml și volumul pe minut - do1248 ml / min. Când culoarea și Doppler caracteristici arteriiopredelyalis pulmonare în impulsuri de patent ductus arteriosus cu sbrosomkrovi bidirecțională (Fig. 2).

Fig. 2. Stânga acces parasternal. Aorty.Pri ax scurt Doppler color studiu fluxului sanguin in sange pulmonare arteriiopredelyaetsya reset prin canalul arterial.

Fig. 2. Stânga acces parasternal. Vedere axa scurtă a aortei. Blooddrop prin intermediul deschis este canalul arterial vazut la Doppler color imagistica fluxului pulmonaryblood.

Vizualizati foramen ovale patent (4 mm). Când issledovaniitranstrikuspidalnogo debitului detectat regurgitare III măsură a fluxului sanguin snizhenieskorosti în ventriculul drept al fazei de umplere diastolice precoce (vârf E - 33,73 cm / s) și creșterea vitezei de curgere în faza de sistola atrială (vârf A - 87,84 cm / s) cu un semnificativ raport de reducere E / A (până la 0,4) încălcarea chtootrazhalo ventriculului drept la funcția diastolică.

Un astfel de model ultrasonic corespunde SGLZH întruchipare II.

În studiul dinamic a remarcat o creștere a accidentului vascular cerebral și ventriculul drept minutnogoobemov în timpul tratamentului cu glicozide cardiace. In functie dreapta dalneyshempokazateli de pompare a ventriculului scăzut progresiv (Tabelul 1)..

Tabelul 1. Parametrii funcției sistolice a ventriculului drept

Modificări ale indicatorilor de contractilă și funcția de pompare a ventriculului stâng, au fost observate atakzhe funcția diastolică a ventriculului drept în dinamica.

Când nejrosonografii a avut loc pe a 2-a zi de viață modificări otmechalisgipoksicheski-ischemice la nivelul creierului sub forma de difuze povysheniyaehogennosti substanța sa, și a redus santurilor diferențiere și gyri. neurosonography Pripovtornoy în a treia zi de viață în dreapta site-ul sângerare găsit Cowden-talamicheskoyborozdy dimensiuni 6,0 x 5,0 x 6,0 mm. Priissledovanii pe 7-a zi de viață, în plus față de modificările de mai sus, zonele vperiventrikulyarnyh definite includerea ehoplotnosti mici whichwere considerată ca hemoragie secundară pe fondul ischemie. Când au fost observate de cartografiere tsvetovomdopplerovskom "epuizat" fluxul sanguin cerebral (Fig. 3) indicatori de sânge .Dopplerograficheskie arterelor cerebrale prezentate vtabl. 2.

Fig. 3. Scanarea prin dreapta bokovoyzheludochek creierului parasagital. Doppler color de cartografiere. "epuizat"fluxul sanguin cerebral.

Fig. 3. Scanarea parasagital prin ventriculul lateral drept al thebrain. Doppler color Imaging. Deficient fluxul sanguin cerebral.

Tabelul 2. Indicii Doppler ale fluxului sanguin cerebral arterelor

După cum se poate observa din acest tabel, fluxul sanguin cerebral în primii indici issledovaniiharakterizovalsya scăzute ale vitezei maxime imalymi Valorile indicelui rezistenței vasculare sistolice. În acest context, în a treia sutkizhizni dezvoltat hemoragie intracraniană, urmat de indicele la 1.0 rezistentnostipovysilsya. Cu imbunatatit accident vascular cerebral volum al ventriculului drept, glicozide cardiace Tratamentul nafone maksimalnoysistolicheskoy crește rata a fost observată performanța, reducerea indicelui de rezistență la valori normale indicator iuluchshenie fluxului venos în vasele cerebrale. Ulterior, ca deteriorarea funcției cardiace, a remarcat viteza de maksimalnoysistolicheskoy scădere progresivă, indicele de rezistență, deteriorarea fluxului venos.

In studiul fluxului sanguin renal (tabelul. 3) au prezentat o reducere a vitezei lineynyhpokazateley sistolice de vârf, fluxul sanguin diastolice este zero ("jupuială diastolică"), Creșterea indicelui de rezistență la 1,0, o scădere a vitezei fluxului sanguin al venelor renale. Odată cu creșterea ventricul impactului obemapravogo în timpul tratamentului cu digoxină au prezentat o ameliorare pochechnoyperfuzii: a crescut sistolice de vârf și sfârșitul diastolicheskayaskorosti a scăzut indicele de rezistență, îmbunătățirea fluxului venos. În dalneyshemotmechalas dinamică negativă, ambele pokazatelyahnasosnoy observate funcției cardiace și a fluxului sanguin renal - reducerea vitezei maxime a fluxului sanguin iminimalnoy, creșterea indicelui de rezistență la 1,0, o scădere a vitezei fluxului sanguin a venelor renale.

Tabelul 3. Indicii Doppler ale navelor krovoutoka renale

Pe baza datelor, se poate presupune că o modificare a tipului de tsentralnoygemodinamiki hipovolemia pe cercul mare de o circulație la SGLZH imeetmesto centralizare compensatorie a fluxului sanguin, ca indicele de rezistență vasculară vysokiepokazateli evidențiată a arterelor renale. setim simultan dilatarea marcată a arterelor cerebrale, având ca scop perfuzia cerebrală podderzhanieadekvatnoy, ceea ce indică un anumit mecanisme de autoreglare a fluxului sanguin și acțiune avtonomnostimozgovogo.

Este interesant de a schimba tonul arterelor cerebrale în timpul hemoragiei razvitiyavnutricherepnyh. Rezultatele studiilor Doppler la etomzavisyat momentul comportamentului lor. Sa constatat că apariția gemorragiypredshestvuet scăderea tonusului arterelor cerebrale. După vasospasm de dezvoltare krovoizliyaniyanablyudaetsya reflex.

Trebuie remarcat faptul că, în dreptul inimii la suprasarcină și legochnoygipertenzii observate la SGLZH, a avut loc o violare a diastolice ventriculare funktsiipravogo o scădere semnificativă a vitezei fluxului sanguin în umplere diastolice fazurannego și creșterea acesteia într-o fază de sistola atrială.

literatură

1. malformații Bunkley G. congenitale ale inimii și a vaselor mari. M., Medicina, 1980, p. 133-139.
2. Belokon NA, Podzolkov VP boli cardiace congenitale. M., Medicina, 1991, p. 240-246.
3. VI Burakovsky, Bokeria chirurgie L.A.Serdechno-vasculară. M., Medicina, 1989, p. 316-321.
4. Zatikyan E.P.Kardiologiya fătului și nou-născutului. M., Info-Media, 1996, p. 103-108.
5.Mitkov VV și colab. ghidurilor clinice pentru diagnostic cu ultrasunete, Vtom. Moscova, Vidar, 1998, p. 46-69,119-129.
6. Nikitin YM, Trukhanov AI isoavt. Diagnosticul Doppler cu ultrasunete a bolilor vasculare. Moscova, Vidar, 1998, p. 115-128.
7. Cernov MP, Belokon NA, Akaev FY Ochastote dezvăluind sindromul ventriculului stâng hipoplastic la nou-nascuti iego raport cu endocardita fibroelastosis primare la copii. Pediatrie, 1976.6: 43-49.
8. Kitabatake A., Tnone M., Asao M. și colab. Noninvasiveevaluation hipertensiunii pulmonare printr-o tehnica doppler pulsat. Circulation, 1983, V. 68: 302-308.