Ajutoarele de urgență pentru acidoza lactică

Acidul lactic este un acid organic puternic, care în condițiile unui pH fiziologic aproape complet disociată. Raportul dintre ioni lactat nedisociat acid lactic la pH 7,4 decât 3000: 1. Fiecare miliechivalenți de acid lactic produs de o cantitate egală de ioni de hidrogen eliberați și lactat. Ionii de hidrogen și bicarbonat tamponat inițial de alte tampoane, și apoi absorbite în eliminarea sau gluconeogeneza lactat prin oxidare. Astfel, menținerea echilibrului acido-alcalin.

În condiții de creștere a producției de acid lactic și (sau) sistemul său de eliminare redusă a corpului de tamponare ioni de hidrogen în exces sunt saturate. Dacă acest proces este destul de pronunțat, există acidoză. Relevanța clinică a mAb în curs de dezvoltare depinde de procesul anterior responsabil pentru acumularea acidului lactic precum și dintr-o stare de acid-bază de pornire.

ICA poate fi determinată ca acidoză metabolică cauzată de acumularea de ioni lactat și hidrogen. Aceasta este însoțită de o creștere a concentrației de lactat în krovi-, dar nici un consens cu privire la ceea ce determină nivelul de lactat ICA, nu există. Nivelul normal al lactatului în plasmă este de 0,5-1,5 mEq / L. Concentrația de lactat în 5-6 mEq / l indică în mod normal, o perturbare semnificativă a echilibrului acido-bazic. Unii autori ca oferta criteriu și pH-ul sanguin scăderea de diagnosticare (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia, în sine, nu înseamnă că pacientul ICA semnificative clinic. Multe state observate în practica clinică, sunt responsabile pentru creșterea nivelului de lactat în sânge, dar acestea nu au consecințe clinice semnificative. A crescut de lactat fără nici o manifestare clinică poate fi cauzată de următoarele: nagruzkoy- giperventilyatsiey- saline fizice intravenoasă de glucoză sau insulină bikarbonata- sau epinefrina injecții.

Concentrației plasmatice de lactat după munca fizică grea ajunge la 14-30 mEq / L. Nivelul de 12,7 mEq / l înregistrate convulsii la pacienții cu tip "grand mal". În ciuda acestor niveluri ridicate de producție lactat este lactat samoreguliruemoy- este eliminat rapid din circulație, fără efecte adverse. Persistent creșterea concentrației de lactat poate fi observată în boli sau afecțiuni cronice, cum ar fi insuficiență cardiacă congestivă severă, boli pulmonare, boli de ficat si diabet. Nivelurile crescute de lactat în sânge, este în general bine tolerat.

Pentru identificarea pacienților cu o creștere semnificativă a lactatului sanguin, medicul trebuie să evalueze starea clinică a pacientului și de a determina modul în care aceasta este cauzată și hyperlactemia nivelurile de ioni de hidrogen a crescut.

Un diagnostic prezumtiv al ICA pot fi furnizate în multe cazuri. Diagnosticul se bazează pe detectarea acidozei asociată cu spațiu anionic la un pacient cu o patologie, în care are loc, de obicei, ICA. Pentru a confirma această impresie ar trebui să excludă alți factori cauzali spori acidoza metabolică asociată cu un probelom- anionic, astfel, ar trebui să fie determinată de creșterea concentrației de lactat în plasmă.

Prezența gap anionic este de obicei determinată prin scăderea concentrației de ioni de clor și bicarbonat, concentrația de ioni de sodiu. Valoarea sa normală - 12 mEq / l ± 4. Orice valoare mai mare de 16 mEq / l, nu presupune definit ioni (metoda de laborator), de obicei acumularea de anioni organici. decalaj Anion în majoritatea pacienților cu ICA este o medie de 25-30 mEq / L.

Principalele cauze ale acidozei asociate "spațiu gol" (Scurgeri) altele decât ICA anioni includ cetoacidoză diabetică, acidoza uremie, cetoacidoza alcoolice și consumul de substanțe toxice, cum ar fi salicilatul, metanol, etilen glicol, paraldehidă sau cianurile. La determinarea adevarata cauza acidoza ajuta la determinarea gazelor arteriale sanguine, electroliți, glucoză, uree azot, creatinină și lactat și studiul funcțiilor hepatice și de droguri de screening corespunzatoare.

vigilență specială ar trebui să fie exercitată în determinarea cantității exacte "nu au fost măsurate" anioni la pacienții cu diabet zaharat si alcoolism. Anionul organic bazic în cetoacidoza diabetică și alcoolic este beta-hidroxibutirat, care nu este determinată printr-un test nitroprusid. ICA și cetoacidoza pot coexista. Dacă nivelul de lactat în sânge nu corespunde unei creșteri globale "scurgere anionic"Atunci cetoacidoză ar trebui să fie suspectată chiar și în prezența unui test negativ pentru acetonă.

In acest stadiu, diagnosticul diferențial este indicat să se determine nivelul de bicarbonat. In cetoacidoză diabetică necomplicată crește anionică gap scădere identică concentrației de bicarbonat, în timp ce o creștere a ratei de reducere a gap anionică ICA depășește de obicei concentrația de bicarbonat. Conform unui studiu prospectiv, 62% din 57 pacienți spitalizați cu creșterea deficitului anionic a fost o creștere a lactatului de sânge sau cetonă anioni. decalaj anionică 30 mEq / litru (sau mai multe) au corespuns de fapt ICA sau cetoacidoza.

Manifestările clinice sunt nespecifice mAb. Anumite semne și simptome care sugerează această tulburare nu este prezent. Boala poate sa apara brusc, de multe ori în decurs de câteva ore. Pacientul pare grav bolnav. simptom destul de constantă este hiperventilație sau respirație Kussmaul. Perturbarea conștienței poate varia de la letargie la coma. Uneori apar vărsături și dureri abdominale. Hipotensiunea și semne de hipoxie observate în lactică tip acidoză A (dar nu și pentru tipul B).

semne de laborator ICA includ nivelul de lactat crescut, crescând deficitului anionic, reducerea conținutului de bicarbonat și a redus pH-ul sângelui (în absența alcalozei compensatorii). Hiperkaliemia a fost mult timp asociat cu acidoză metabolică. Într-un comentariu, care se referă la un grup mare de pacienți cu diferite tipuri de ICA, se demonstrează că hiperkaliemia are loc în multe, dar nu toți pacienții.

Acidoza organică nu întotdeauna însoțită de creșterea nivelului seric de potasiu. In acest grup, concentrația de potasiu din sânge slab corelat cu severitatea acidemia si a fost frecvent crescute la pacienții cu degradare anterior sau țesut insuficiență renală. Uneori există hiperfosfatemiei severe și hiperuricemie. Numărul de leucocite în sânge este, de obicei, de mare si poate ajunge la proporții leukemoid. Hipoglicemia apare, de asemenea, în ICA, în special în asociere cu boli hepatice.

ICA este clasificată în funcție de manifestările clinice observate în două forme de bază. Potrivit lui Cohen și Wood clasificări ICA tip A are loc cu anoxie tisulară aparent (de exemplu, în timpul șocului sau hipoxie severă). tip ICA B include toate celelalte forme în care nici o dovada anoxiei tisulare (Tabel. 1).

Descris o spontan, sau idiopatică, ICA, dar acum existența sa este negată. Recunoașterea numărului în continuă creștere de boli în care ICA pot avea loc fără anoxie tisulară explicit, practic elimină categoria (m. E. idiopatica ICA). Sunt descrise și noua patologie metabolică - D-MKA. Acest lucru este observat la pacienții cu anatomice sau funcționale scurtarea intestinului subțire. Atunci când este produsă prin fermentarea bacteriană a acidului D-lactic, care poate fi absorbită și cauza amplificarea acidoza, datorită anionică spațiu și stupoare sau coma. Concentrațiile plasmatice de L-lactat este normal. Corectarea tulburărilor metabolice este realizată folosind neomicină sau vancomicina.

Descrie un caz D-MKA anatomic pacient sau functional fara scurtarea intestinului subțire.

Acesta este cel mai frecvent observate sub forma SNPs ICA, de obicei, din cauza șocului. Așa cum sa arătat, MCA de acest tip poate fi cauzată de hemoragic, hipovolemic, cardiogen sau șoc septic. Baza patogenezei ICA în stare de șoc este perfuzia tisulară inadecvată, urmată de anoxie și acumulării de ioni lactat și hidrogen. Clearance-ul perfuziei hepatice de lactat scade datorită unei scăderi a arterelor hepatice și celiac și dezvoltarea ischemiei hepatocelular. La un pH de aproximativ 7,0 sau sub nivelul ficatului și rinichilor poate deveni autorități laktatprodutsiruyuschimi.

Legătura dintre șoc și ICA este atât de aproape încât diagnosticul preliminar al ICA la pacientii in stare critica intr-o stare de șoc pot fi livrate la apariția bruscă a hiperventilație și acidoză în creștere cauzată de spațiu anionic. Tratamentul are ca scop corectarea șoc factor cauzal. Unii cercetători au observat o corelație directă între mortalitate și nivelul de lactat în sânge arterial la pacienții cu șoc. Alții cred că această corelație nu este suficient de clară, și utilizarea lactat ca un rezultat de prognostic criteriu bolii neconcludente. Ca regulă generală, cu cât conținutul de lactat în sânge, cu atât mai mare mortalitatea.

Hipoxia poate provoca, de asemenea, de tip A ICA, dar trebuie să fie clare și severă. Pacienții cu boli pulmonare cronice si stabile pot fi protejate de apariția mecanismelor de adaptare, cum ar fi ICA policitemia, scad afinitatea hemoglobinei pentru oxigen și o creștere a extracției de țesut de oxigen.

ICA semnificative la acești pacienți nu se poate dezvolta, atâta timp cât PO2 din sângele arterial ajunge la 30-35 mm Hg La pacienții cu capacitate redusă de a compensa poate să apară atunci când MCA este tensiunea oxigenului arterial semnificativ mai mare insuficiență respiratorie. ICA este asociat cu dezvoltarea de asfixie acută, edem pulmonar, astmului, exacerbarea severa a bolii pulmonare obstructive cronice și deplasarea carboxyhemoglobin oxigen, methemoglobină sau sulfgemoglobinom.

Pentru tipul B, toate formele de ICA, în care nu există semne clinice de anoxie tisulară. ICA de acest tip se poate dezvolta brusc, în câteva ore. Diagnosticul este adesea plasat după o lungă întârziere din cauza lipsei unor factori care preced sau din cauza lipsei de constientizare medic al racordării unui număr de boli, cum ar fi ICA V. factorii și mecanismele de dezvoltare a ICA predispun nu sunt în întregime clare. Prin definiție, funcția cardiovasculară nu este perturbată, iar tensiunea arterială nu este redusă.

 Ca o posibilă cauză subclinice presupusă încălcare a perfuziei tisulare regionale. In multe cazuri de tip ICA severe în câteva ore după apariția există insuficiență circulatorie, ceea ce face această condiție nu poate fi separată clinic de ICA ICA tip A. Type B este împărțit în trei subtipuri (B1, B2 și B3).

Pentru tipul B, denumit formulare ICA ce rezultă împotriva altor boli, cum ar fi condițiile convulsivante diabet, boli hepatice si renale, infecții, neoplazia și. relație de cauzalitate clară între diabet și MCA nu, cu toate acestea, o legătură certă între ele este marcat de mulți autori. Cohen și Woods a indicat că 10-15% din diabetici cu cetoacidoza, concentrația de lactat din sânge este de cel puțin 5 mEq / L.

Tulburări hepatice care sunt însoțite de ICA includ necroza masiva si ciroza. În aceste cazuri, cauza ICA poate fi o reducere a insuficienței hepatice clearance-ul lactat datorită țesutului hepatic în timpul gluconeogenezei. insuficiență renală acută și cronică este adesea însoțită de ICA, dar prezența aici a unei relații de cauzalitate este foarte îndoielnic. La unii pacienți cu infecție severă, în special bacteriemie, ICA se dezvoltă din motive necunoscute. Infecția a fost prezent în 27 din 65 de cazuri de tip ICA B, care au fost analizate de către Cohen și Woods.

acidoză lactică însoțită de boli mieloproliferative, cum ar fi leucemia, mielom multiplu, limfom, si boala Hodgkin generalizata. Crizele de epilepsie după tip "grand mal" poate duce la dezvoltarea de ICA din cauza hiperactivitate musculare, și este probabil la hipoxie. Un caz de ICA cu sindromul Reye. Relația strânsă între stadiul de comă și nivelul de lactat în sânge.

Acest subgrup include forme MCA a cauzat o acțiune medicamente coș, pesticide și toxine. În trecut, acest tip de eveniment mAc a fost asociat în principal cu utilizarea de droguri pe cale orala hipoglicemiant fenformina- este în prezent retras de la vânzare în SUA. Cel mai frecvent asociate cu utilizarea ICA etanol. In oxidarea NADH de alcool în sânge crește conținutul, ceea ce conduce la o cale de deșeuri, piruvat - lactat atunci când re-oxidarea NADH. nivelul de lactat din sânge crește modest în timpul reacției.

În prezența unor factori cauzali alt alcool ICA pot contribui la acidoza. Apariție MCA este de asemenea asociat cu fructoză, sorbitol, o cantitate în exces de adrenalină și alte catecolamine, metanol și probabil saliiilatov. Utilizarea multe alte medicamente, de asemenea, asociate cu dezvoltarea ICA.

Această formă de ICA este rară și este cauzată de congenital "erori de metabolism"Cum ar fi de tip glicogenoza I (deficit de glucoză-6-fosfatazei) și fruktozobifosfatazy deficiență hepatică. Aceste forme de defecte congenitale includ ICA complexul gluconeogeneza piruvat - dehidrogenaza, ciclul Krebs și mecanisme de respirația celulară.

Scopul principal al tratamentului MCA - factor de identificare și cauzal corectarea și acumulării de acid lactic contracara efectele negative asupra acidoza organismului. Prezența MCA semnificative clinic indică o boală gravă anterioară. supraviețuirea pacientului depinde în primul rând identificarea la timp a cauzelor ICA și eliminarea efectivă a acestuia.

Specificitatea terapiei este determinată de factorul cauzal al bolii. O stare de șoc și hipoxie necesită corecție rapidă. Este obligatoriu să asigure o ventilație adecvată. Important este restabilirea tensiunii arteriale, debitul cardiac și perfuziei tisulare este bine sânge oxigenat. Terapia de substituție se realizează cu utilizarea fluidelor intravenoase, sânge sau înlocuitori de plasmă (indicație). Din utilizarea vasopresoare, probabil, ar trebui să se abțină, deoarece acestea pot reduce perfuzia țesutului și agrava acidoza.

Statele cu debit cardiac scăzut trata compuși inotrop, împreună cu medicamente care reduc postsarcinii. Catecolamine promovează glicogenoliza și poate crește producția de acid lactic. Când ICA Tip B Boala anterioară nu este întotdeauna ușor de detectat sau care poate fi evitată. ICA legate de medicamente ar trebui prekratit- infectie necesita terapie agresiva.

Baza tratamentului acidozei cu ICA este administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu (NaHCO3). Scopul acestui tratament - pentru a neutraliza efectele adverse ale acidoză și să câștige timp pentru a pune în aplicare măsuri care vizează corectarea factorului cauzal de acidoză. Dacă cauza ICA pot fi eliminate rapid (ca in insuficienta respiratorie sau edem pulmonar), atunci terapia alcalinizant poate să nu fie necesară. Reacții adverse includ acidoza deprimarea contractilității miocardice și reducerea debitului cardiac la un pH sub 7,1. Când scade sub pH 7,0 poate fi observată dilatarea arteriolelor și hipotensiune. În plus, la un pH sub 7,0 perturbata utilizare lactat hepatic și poate începe producția de ficat și rinichi. Aceasta poate provoca colaps cardiovascular, de multe ori apar la tip B. ICA

Potrivit unor autori, utilizarea terapiei în ICA oshelachivayuschey, uneori, nu numai că nu este util, dar poate chiar rău. Acest aviz se bazează atât pe datele experimentale, iar reevaluarea eficienței utilizării de bicarbonat de sodiu în tratamentul DKA și paralizie cardiopulmonară (activitatea de oprire a plămânilor și a inimii). Această întrebare, aparent, va rămâne deschisă în viitorul apropiat. Deși nu este o alternativă eficientă este găsit, utilizarea de bicarbonat de sodiu va continua, împreună cu mijloace etiotropic de tratament.

De obicei, bicarbonat de sodiu este atribuită la pH 7,1 (sau mai puțin). Este folosit valoarea sa cea mai mică capabilă de a restabili sistemul la un nivel sigur pH hemodinamic (de exemplu, pH 7,2). Pentru a determina cantitatea suplimentară de hidrogen necesară monitorizarea frecventă a stării acido-bazic. Mai multe reacții adverse terapie bicarbonat include hiperhidratare și sodiu, hiperosmolaritatea, pereoschelachivanie, creșterea producției de lactat, deplasarea curbei oxihemoglobină disociere la stânga și acidoză LCR paradoxală.

Doza aproximativă de bicarbonat necesară pentru corectarea acidozei, aceasta poate fi calculată folosind următoarea formulă:

Deficienta HCO3 = (25 mEq / l HCO3 - măsurat nivelul HCO3) 0,5 x (greutate în kg).

Această ecuație se bazează pe presupunerea că bicarbonatul este distribuit în spațiul de 50% din greutatea corporală în kilograme. De fapt, spațiu de distribuție bicarbonat este crescută în condiții de aceea gipobikarbonatemii- folosesc 50% din greutatea corporală pentru calcularea acestui spațiu poate reduce în mod artificial nevoia de bicarbonat.

Pentru corectarea acidemia la unii pacienți necesită o cantitate mare de bicarbonat de sodiu. Pacienții care nu pot tolera lichidul de încărcare și bicarbonat de sodiu pot fi tratate prin perfuzie și puternic diuretic de ansă sau tris (hidroximetil) aminometan. Hiperosmolaritatea poate fi redus prin adăugarea de 3-4 fiole NaHCO, (44 mEq / l) la 1 litru de soluție apoasă de dextroză 5%. Această soluție asigură în mod corespunzător 132-176 mEq / L. Folosind diuretice de ansă puternice creează spațiu intravascular pentru fluid și sodiu. Diuretic administrat într-o doză suficientă pentru a asigura diureză rapidă (300-500 ml / h). Pierderea de potasiu și sodiu în urină pot fi măsurate și compensate atunci când pierderea de lichide reaprovizionarea în urină.

Pacientii cu oligurie necesita dializa, care permite introducerea unor cantități mari de bicarbonat de sodiu. Un fluid standard dializor poate fi înlocuit cu bicarbonat, lichidul de sodiu și soluția hipertonică detașabilă clorură poate fi înlocuită cu sare de bicarbonat. Lactatul este eliminat prin hemodializă și dializă peritoneală. Având în vedere lipsa de dovezi că ionii de lactat ei înșiși sunt dăunătoare, acest tratament nu este necesar. îndepărtarea lactatul, cu toate acestea, este capabil de a minimiza alcaloză Reflectata apare adesea după corecția acidozei.

Deoarece normalizarea pH-ului să scadă în lactat de sânge se extinde mult timp (de multe ori mai multe ore). Cohen recomandă să aștepte cu răbdare pentru această perioadă de timp, abținerea de la utilizarea de terapii mai riscante. În special el recomandă încetinirea perfuzie bicarbonat câteva ore după pH normalizare. Dacă pH-ul începe să scadă, rata de perfuzare de bicarbonat poate fi crescută. Prin stabilizarea pH-ului într-un interval acceptabil de perfuzare poate fi oprită. Ca întotdeauna, starea clinică a pacientului este cel mai bun criteriu de evaluare a procesului de vindecare.

Pentru tratamentul MCA a propus multe alte medicamente. Dintre acestea, insulina, glucoza, tiamina, albastru de metilen, vasodilatatoare, cum ar fi nitroprusiat de sodiu, iar dicloroacetat medicament experimental. Cei mai mulți autori nu recomandă utilizarea insulinei sau a unei combinații de glucoză în tratamentul ICA. Insulina pentru diabetici poate fi prezentat concomitent cu ICA sau creșterea inexplicabilă acidotic gap anionic. Terapia cu insulină în astfel de cazuri trebuie să se bazeze pe nevoile individuale ale pacientului. Infuzia de glucoză în prezența hipoglicemiei și ICA s-au dovedit, corectează acidoza lactat.

Tiamina este un cofactor esențial pentru enzima care catalizează prima etapă de oxidare piruvatului. Aceasta vitamina este atribuită alcoolici cu rol atsidozom- dar tiamină lactat în tratamentul altor pacienți care nu au fost stabilite. albastru Metilen este un colorant redox care poate accepta ioni de hidrogen, și în consecință oxida NADH în NAD +, care limitează teoretic conversia piruvatului la lactat. Cu toate acestea, studiile clinice nu au reușit să confirme eficacitatea acestui medicament. Terapia vasodilatatoare se bazează pe premiza că perfuzia tisulară este îmbunătățită cu o scădere a rezistenței vasculare periferice și crește debitul cardiac. Eficacitatea vasodilatatoare în tratamentul MCA a fost încă să fie dovedită.

Dicloracetatul (DHA) este un medicament experimental care intensifică activitatea piruvat dehidrogenazei, care promovează oxidarea glucozei, piruvat și lactat, și, prin urmare, reducerea nivelurilor de lactat în sânge. Deoarece acest proces metabolic necesită oxigen, DHA joaca nici un rol în tratamentul de tip A. ICA Rolul său în tipul ICA de tratament este limitat, având în vedere creșterea cetoza și a complicațiilor neurologice observate în timpul utilizării.

Însuși faptul că încercările de a folosi varianta experimentala set terapie Acm rezultat negativ reflectă această stare, prin utilizarea metodelor existente pentru tratamentul acesteia. Mortalitatea pacienților cu tip A ICA este de aproximativ 80%, în timp ce tipul B - 50 până la 80%. Recunoașterea precoce și corectarea condițiilor care stau la baza ICA, cel mai bun ajutor pentru a reduce această mortalitate ridicată.

Distribuiți pe rețelele sociale: