Tratamentul de urgență pentru boli ale organelor sistemului digestiv

Video: Neotlzhnaya ajutor în boli ale organelor interne © de îngrijire pentru boli ale organelor interne

conținut

Video: neotlzhnaya ajutor în boli ale organelor interne © de îngrijire pentru boli ale organelor interne
Gastrita acută
Ulcer gastric și duodenal (exacerbare)
Principalele cauze ale ulcerului peptic sunt:
Video: boli ale sistemului digestiv
Insuficiență hepatică acută (coma hepatică)
Există trei stadii de comă hepatică:
Caz de urgență
Exacerbare a pancreatitei cronice

gastrita acută

Aceasta boala polietiologic cauzata de cauze chimice, termice, mecanice, bacteriene.

Distinge exogeni și forma endogenă.

Ea ocupă un loc special gastrita flegmonoasă.

Caracterizat prin debut acut de greață, vărsături de alimente nedigerate, gust amar în gură, greutate și durere epigastrică, slăbiciune generală.

Obiectiv: paloare, hipotensiune arterială. Temperatura este adesea crescută. Limbă acoperită. Apariția durerii la palparea în epigastric. Cand flegmonoasă febra gastrita remisivă sau tip agitat, frisoane, vărsături incontrolabile, durere epigastrică, uscăciune a limbii, distensie abdominală, efectele bolilor cardiovasculare.

Diagnosticul diferential trebuie făcute cu alte tulburări acute abdominale (colecistită acută, pancreatită acută, exacerbarea bolii ulcerul peptic, boli infecțioase), infarct miocardic, tulburări de circulație cerebrală.

îngrijire de urgență:

1) Imediat alcalină gastric lavaj, soluție salină sau apă caldă, abstinența de la alimente;
2) picurare intravenoasă cu ser sau soluție de glucoză 5% (până la 1-15 l);
3) Sindrom hloropenicheskom - intravenos 10 ml de soluție de clorură de sodiu 10%;
4) hipotensiune arterială - fenilefrină, la o doză de 1 ml dintr-o soluție 1%, cofeina într-o doză de 1 ml dintr-o soluție 10% în doză de kordiamin 1-2 ml.

In cazurile severe necesita spitalizare sau Departamentul gastroenterologice de Medicina Interna.

Pacientii cu gastrita flegmonoasă nevoie de antibiotice și spitalizare de urgență într-un serviciu de chirurgie pentru o intervenție chirurgicală de urgență.

ulcer gastric și duodenal (exacerbare)

boala ulcer peptic - este o boală cronică, recidivantă caracterizată prin formarea de ulcere la nivelul stomacului sau duodenului, ca urmare a tulburărilor regulamentului neuroendocrină tulburărilor trofice ale mucoasei gastrice și proteoliză acesteia.

Principalele cauze ale ulcerului peptic sunt:

pe termen lung psiho-emoțională surmenajului caracter negativ;
tulburări de ritm (in special ei) mănâncă;
fumatul și consumul de alcool.

Video: Boli ale sistemului digestiv

In patogeneza ulcerației rolul cel mai important jucat de activitate crescută a factorului acid peptică și reducerea funcției de protecție a membranei mucoase care asigură trofică și mucină de mucus gastric sale. rol definit pentru hormonal, ereditar umoral și mecanisme autoimune.

Complicațiile de ulcer peptic: periprotsess, sângerare, penetrare, perforație, stenoza, malignitate.

Tabloul clinic al bolii ulceroase peptice acută se caracterizează prin apariția durerii în regiunea sau zona epigastrică piloroduodenalnoy apar condiții de repaus alimentar, prin 15-2 ore dupa masa sau pe timp de noapte. Posibilitati de alimentatie pentru o perioadă scurtă de timp reduce intensitatea durerii. Durerea însoțită de arsuri la stomac, regurgitarea acidă, frecvente - vărsături, usureaza durerea. Accentul este pus pe pierdere in greutate, limba imblanita, sensibilitate la palpare în zona epigastrică în proiecția duoden.

peretele abdominal anterior poate fi încordate moderat. În sânge - de multe ori policitemia.

Caracterizat prin prezența acidului clorhidric liber în conținutul gastric stomacul gol, creșterea nivelului în bazale și stimulate în fază. Creșterea activității de pepsinei în sucul gastric și pepsinogen în sânge. Diagnosticul este confirmat prin radiografii (un simptom al „nișă“) și endoscopie.

Tratamentul ulcerului peptic ar trebui să fie complex și individual.

În timpul exacerbarea durerii trebuie îndepărtate prin atribuirea 1a dieta anestezina, dipyrone, soluție novocaină 25% (30,0 ml), efedrină și dimedrola g de 0,025 de 3 ori pe zi, cu 10 minute înainte de masă. Exprimată sindromul durerii administrate intravenos soluție conținând 10,0 ml de 0,5% novocaină, 1,0 g bromură de sodiu. 0,0005 g de atropină, o dată pe zi.

Poate fi utilizat inhibitori proteoliza (acid epsilon aminocaproic, gordoks, contrycal și colab.) 50-70 mii pe cale intravenoasă. U. Acesta arată atribuirea antiacid înainte și după 1-1,5 ore după masă (soluții de sodă, un amestec de Bourget Almagel, forfolyugel și colab.).

Pentru a prelungi acțiunea antiacide timp de 30 minute înainte de prânz și înainte de culcare (la dureri de noapte) administrat subcutanat în 0,5 ml dintr-o soluție 0,1% de atropină. Pentru același scop utilizarea metacin de 0,002 g de 2 ori pe zi. Bine stabilit blocante ale receptorilor H2 (cimetidină, etc.). Aplicabile din agenți anabolici spital (retabolil et al.). gidralizaty proteine, fizioterapie. Tratamentul balnear recomandat.

Un pacient cu o exacerbare a bolii ulcer peptic trebuie tratat într-un spital.

insuficiență hepatică acută (coma hepatică)

Acesta este un sindrom clinic caracterizat prin simptome și tulburare de insuficiență hepatocelulară conștienței cauzate de necroza masivă a celulelor hepatice.

Cele mai frecvente cauze includ hepatita acută și cronică de etiologie diferită, și ciroză.

Există trei tipuri principale de comă hepatică:
1) hepatocelular (endogeni);
2) porto-cave (șunt sau exogen);
3) amestecate.

bază comei hepatocelulare datorită necrozei masive a parenchimului hepatic, sunt adesea hepatită virală acută (preferabil ser), intoxicații cu ciuperci, otrăvuri industriale, agenți (antidepresive, medicamentoase sulfonamide, etc.).

comă Taylor-cave se dezvolta cel mai frecvent la pacienții cu ciroză hepatică, cu aport crescut de proteine, sangerare din varice ale esofagului și stomacului, un scaun lung întârziere, vărsături abundente și diaree, hipopotasemie, eliminând o mare cantitate de ascită, intervenție rapidă, infecții intercurente, luând sedative excesive înseamnă utilizarea alcoolului, a șocat.

Rolul principal în patogeneza comei hepatice joaca acumulare de sânge tserebrotoksicheskih substanțe (amoniac, fenol, anumiți acizi grași). Efectul lor toxic este intensificat perturbarea echilibrului acido-bazic, hipopotasemie.
Există trei stadii de comă hepatică:
În etapa I (precomă) a observat o încălcare a orientării pacientului, gândire lentă, tulburări de somn (somnolenta in timpul zilei, treaz noaptea), instabilitate emoțională.

În etapa a II (sau comă în pericol în curs de dezvoltare) au loc atacuri de confuzie excitație cu iluzii, schimbarea somnolenta si depressiey- apar ataxie, disartrie, flapping tremor al degetelor.

Etapa III - coma hepatică adecvată: nu există nici o conștiință, există membrele rigide și gât, reflexe patologice. În faza terminală, elevii se dilate, nu reacționează la lumină. In plus, progresia observată de icter, apariția mirosului hepatice, fenomenul de diateză hemoragică, pirexie, leucocitoza, oligurie, proteinurie, se alătură adesea tsilindruriya- sepsis.
caz de urgență
Măsurile terapeutice ar trebui să fie direcționate către:

1) Prevenirea formării și scoaterea din corpul tserebrotoksicheskih substanțe;
2) normalizarea acido-bazic și echilibrul ionic;
3) o prevenirea și controlul infecțiilor;
4) corectarea hemodinamice, funcția renală și hemostaza.

I în etapa (precoma) care limitează drastic cantitatea de proteine din dieta (50 g) a fost purificat clisme intestin, antibiotice care inhibă flora intestinală (kanamicina, ampicilina) administrat. Administrarea recomandată de cantități mari de glucoză (100 ml dintr-o soluție de 40% sau o picurare la 1 L de soluție 5%). Atunci când se administrează soluție acidoza 200-600 ml / zi 4% carbonat acid de sodiu intravenos metabolic (exprimat alcaloză -până la 10 g / zi de potasiu).

amestec de glucoză-insulină-potasiu utilizate pe scară largă, acid glutamic (10-20 ml de soluție 1%).

Când agitație psihomotorie - prometazina, haloperidol. Afisez care administreaza medicamente cu hormoni glucocorticoizi (precoma -prednizolon 120 mg / zi, în etapa coma - prednison la 200 mg / zi, intravenos sau hidrocortizonul - până la 1000 mg / zi pe cale intravenoasă). Când otrăvesc terapia antidot se aplică. Contraindicat diuretice, morfină care administrează, barbiturice.

spitalizare de urgență în unitatea de terapie intensiva.

Exacerbare a pancreatitei cronice

Motivele pot include: pancreatită acută, sprue, colita ulcerativă, hemocromatoza, ateroscleroza, alcoolism cronic și altele.

Este o boală de natură inflamatorie distructive sau degenerative ale dezvoltării țesutului conjunctiv și depreciere progresiva a functiei exocrine a pancreasului. În patogeneza cel mai important rol jucat de eliberarea de enzime și tulburări hemodinamice. Plumb lizozim de conversie importanță în lizolitsetin având membranoliticheskim și efectele hemolitice.

Lipaza eliberează Digestia mezenterice grăsime peritoneală și acid gras combină cu calciu pentru a forma săpunuri de calciu. Pe site-distrugerea fibroza țesutului de prostată se dezvoltă, provoca insuficiență secretor. Odată cu localizarea fibrozei în zona a corpului si coada glandei apare diabetul zaharat.

Distinge și următoarele variante clinice:

a) recidivantă;
b) durere;
c) pseudotumor;
g) care afectează în principal funcția exocrină;
d) afectând în principal funcția endocrină.

Boala poate avea loc în faza acută de decolorare exacerbare remisie.

Boala clinică ocupă un loc important durere sindrom caracterizat constanță și durată, cuplată cu mișcarea și schimbarea poziției corpului și lipsa conexiunii cu aportul alimentar, localizarea în epigastru cu caracter de radiație zoster. Adesea, un sindrom dispeptic (greață, eructații, vărsături). Pacientii pierde in greutate. În urma unei examinări a relevat durere în proiecția pancreasului.

Simptomele caracteristice ia în considerare:

Mayo-Robson (durere colțul din stânga costovertebrale și la a treia linie de jos 9 th stânga coaste buric);
Nivelarea (banda inervare în hipersensibilitatea pielii și zona tVII durere la un punct situat la 4 cm la partea stângă a liniei mediane a procesului xifoid buric);
frenikus-Chauffard simptom- durere sinistral în zonă (bisectoarea unghiului 9-lea stânga coaste buric și procesul buric xifoid).

exacerbări frecvente de pancreatita cronica duce la o digestie intestinală tulburări de sindrom.

Dezvoltarea: diaree pancreatice, diabet, calcifiere de prostată, distrofie musculară, cașexie, deficit de vitamina B12 anemie. În timpul exacerbărilor pot dezvolta coma hiperosmolară, necesită injectarea intravenoasă imediată soluție de clorură de sodiu 50-100 ml 10% și agenți cardiotonici (kordiamin).

Principiile tratamentului exacerbărilor acute ale pancreatitei cronice sunt prezentate în Tabelul. 7.

Tabelul 7. Principiile tratamentului exacerbărilor acute ale pancreatitei cronice (conform GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit