Patogenia pancreatită cronică, etiologie, cauza

Etiologia pancreatitei cronice sunt:

• Forma acută a bolii;
• consumul excesiv de alcool;
• vezică biliară boală și ulcer duodenal;
• fumat;
• dieta greșit;
• ereditate.

convulsii Pancreatita acută însoțite care au ca rezultat modificări patologice apar în pancreas. Ele apar sub forma unei îngustare a canalului pancreatic, formarea de pietre, chisturi, polukist, denaturare cicatrice. Țesutul glandular devine alterată cicatrice și fier în sine - o densă, funcțional defect. Aceste variații contribuie la a face o formă acută a bolii în cronice.

efecte toxice severe asupra pancreasului are un alcool. risc deosebit de mare de boli, cu un aport zilnic de alcool în cantități nelimitate pentru o lungă perioadă de timp. Dar, chiar si doze mici de alcool contribuie la dezvoltarea pancreatitei cronice sunt prezente atunci când alți factori de risc.

Promovarea progresia bolii colelitiaza, choledocholithiasis formă de curgere (in special la femei), o patologie a sfincterului Oddi, stenozelor conducte, diverticulilor, papillita. In dezvoltarea bolii, afectează bine metabolice și tulburările circulatorii, intoxicația lungi care se extinde din intestin (boli intestinale, colite cronice) și intoxicația cu diferite boli (de exemplu, sifilis, tuberculoza).

Provocând daune extrem de mari Pancreas la abuzul de tutun. Ea provoacă formarea endocrine, insuficienta exocrin, ceea ce duce la conductele de calcifiere care devine etiologie în pancreatita cronică.

Motivul pentru o astfel de boala poate deveni alimente abundente cu conținut ridicat de proteine ​​și grăsimi. Sub influența sa crește producția de suc pancreatic. El nu are timp pe durata concediului pancreasului, ducând la deteriorarea conductelor pancreatice.

Un alt una dintre cauzele importante ale bolii sub forma cronică este ereditate. Baza mutatii bolii in gene mint kationicheskogo (PRSS1) și trypsinogen anionicheskogo (PRSS2), inhibitor de tripsină (SPINK1), chimotripsina C, care determina activarea necontrolată a enzimelor pancreatice și pancreas autodestruktsii.

Etiologia și patogeneza pancreatitei cronice

Baza mecanismelor patogenice de pancreatita cronică este o creștere semnificativă a secreției pancreatice și activarea enzimelor (chimotripsonigen, tripsinogen, fosfolipaza A, proelastazy), rezultând în autoliză ( „auto-digestie“) a pancreasului.

Sunt implicate în patogeneza pancreatitei alcoolice mai multe mecanisme:

• Etanolul reduce activitatea enzimei oxidaza care conduce la formarea de radicali, influențarea dezvoltării necrozei și a proceselor inflamatorii. Rezultatul este formarea fibrozei și degenerare grasă a țesutului de prostată;
• Alcoolul modifica compozitia sucului pancreatic: creste cantitatea de proteine ​​și scade nivelul de bicarbonat. Ca rezultat, se creează condiții pentru pierderea precipitatelor proteice. Ulterior, ei calcifying și conductele ocluzive ale pancreasului;
• sub influența etanolului conținut în alcool, se produce spasm al sfincterului Oddi, care este o consecință a hipertensiunii intraductal. Enzimele penetrant slăbite conductele de perete, activat și începe să „ruleze“ de prostata autoliză tesut.

Etiologia și patogenia pancreatitei biliare cauzate de schimbările care apar în pancreas, însoțite formarea de piatra si blocarea conductelor. Ca urmare, mișcarea de pietre și a microcristalelor trauma are loc mucoasa, ceea ce duce la disfuncția sfincterului Oddi, și în consecință - papillita crește la stenoza. flux Astfel deranjat de bilă, reflux biliopancreatică format, activarea secreției enzimei. Un scop asemănător ca rezultat formarea de stricturi, fistule, anomalii în dezvoltarea canalului biliar comun și pancreatice.