Primul ajutor pentru boala pulmonara obstructiva cronica

Persoanele cu boli pulmonare obstructive cronice de multe ori vin la camera de urgență într-o stare de detresă respiratorie severă și se completează până la categoria de pacienti, cel mai dificil pentru medic, este adesea descurajarea și dificil de tratat. Fiind într-o stare teribil, cauzat de alarmă în creștere, un efort intens fizic (depășirea lipsei de aer) și slăbiciune incertă, acești pacienți sunt în mod constant luptă cu sufocare, în timp ce asistența medicală este adesea întârziată și, de obicei, imprevizibile în ceea ce privește eficacitatea acestuia. În alte cazuri, furnizarea unor astfel de pacienți este asociată cu boala altfel fara complicatii terapeutice sau chirurgicale, care devine din ce mai grave, chiar catastrofale, pe fondul BPOC.

Cel mai important factor predispozant pentru boala cronică obstructivă a căilor respiratorii este fumatul. Alți factori, mai puțin adverse bine studiate: impactul aberațiilor de mediu, genetice și de îngrădire constantă a fluxului de aer, probabil, bronhospasm - poate provoca boli atât la fumatori si nefumatori.

Pe rolul factorilor care poluează mediul înconjurător, precum și impactul prafului industrial și fumatul pasiv este mai bine cunoscut decât cele pentru fumat activ. Unele forme de astm industriale, cum ar fi bisinoză (pneumoconioza bumbac prin inhalarea de praf) și bronhospasm indus diizocianat, poate duce la obstrucție ireversibilă a căilor respiratorii.

anchetele asupra populației recente efectuate de chirurg general, furnizat dovezi medicale de efecte grave și ireversibile ale fumatului pasiv la unele persoane. boli genetice și tulburări, cum ar fi deficitul de fibroza pulmonara chistice alfa-1-antitripsină, boli pulmonare obstructive cronice sunt responsabile pentru doar un procent mic de cazuri. Recunoașterea markeri genetici este mai mult de interes academic și nu afectează managementul clinic al pacientului.

Astmul în sine, dacă este suficient de stabil și susținut de infecție endobronhial repetitive poate progresa la boli pulmonare obstructive cronice, chiar și în absența altor factori de risc cunoscuți.

în urmă cu aproape 30 de ani, Societatea Americana de Chirurgie Toracica a identificat principalele forme clinice ale bolii pulmonare obstructive cronice, după cum urmează:

Cu toate că aceste definiții sunt indicii de rezistență crescută a căilor respiratorii, deoarece acesta din urmă este caracteristica fundamentală a fiecăreia dintre stările de mai sus (de ex., E. Ambele forme de boli pulmonare obstructive cronice).

Primele schimbări sunt obiective în dezvoltarea bolii pulmonare obstructive cronice nu se manifestă clinic stabilit numai prin intermediul unor metode speciale pentru a determina o ușoară creștere a rezistenței periferice la nivelul tractului respirator sau plămâni de extensibilitate. Aceasta se bazează în principal pe capacitățile enorme fiziologice ale sistemului respirator.

În acest sens, nu există plângeri și precoce pacienții simptomatici. Lent apariția, imperceptibil de dispnee hipersecretia de mucus necesită adesea mai multe decenii zabolevanij stilul de viață actual de sedentar de mulți fumători și face posibilă pentru a explica scurtarea respirației la efort fizic obișnuite încercări frecvente detrenirovannostyu- la renunțarea la fumat duce la suprimarea simptomelor sau poate determina atribuirea simptomelor la îmbătrânire a organismului, condițiile de trai precare, excesiv greutate corporală sau alergii. Și, în plus, efectele respiratorii ale fumatului sunt continuarea dezvoltării lente a procesului patologic și a efectelor latente de a avea un caracter extrem de individuală a fiecărui fumător, în funcție de relația "Doza totală (nicotină) - reacția organismului".

Renuntarea la fumat in stadiile incipiente ale bolii poate duce la dispariția simptomelor și îmbunătățirea parametrilor funcționali. Cu toate acestea, încălcări au avut loc sunt salvate și pot progresa în ciuda abstinența de la fumat, deși mai lent și într-o măsură mai mică decât în ​​cazul continuă să fumeze.

În stadiile incipiente ale bolii este determinată morfologic ușoară metaplazie a epiteliului bronșic, precum și creșterea numărului de glande bronșice și dimensiunile lor. Odată cu dezvoltarea acestor semne sunt în creștere a bolii, devin modificări inflamatorii acute și cronice mai vizibile în epiteliu, există expansiune glandular, distrugere și fuziune. Împreună cu elemente bronsita, elemente emfizem sunt întotdeauna prezente, deși este adesea remarcat predominanța uneia dintre aceste procese patologice.

In ciuda stabilirea unor factori cauzali care determină apariția clinică a bolii si rata de progresie a obstrucției cronice, precum și direcția de dezvoltare (sau emfizematos bronhiticheskoe) imagine complet clară nici o boală. Un lucru este clar, că există o variabilitate extraordinară în natura bolii și severitatea acesteia în oameni, ar fi la fel de sensibile la acesta. O explicație parțială pentru acest lucru, fără îndoială, poate da caracteristicile ereditare ale unei persoane infectate.

După cum sa subliniat deja anterior, elementul central al fiziopatologia BPOC este impedanța fluxului de aer, mai ales expirația, datorită rezistenței crescută sau descrescătoare calibru bronhiilor mici și bronhiole. Acesta este un rezultat al obstrucției cauzate de o acumulare de secretii si edem la nivelul mucoaselor, bronhospasm și bronhoconstricție datorită elasticității pulmonare reduse. Numai rezistența la curgere a aerului (impedanță) este responsabil pentru tulburări fiziopatologice majore care decurg din boala.

rezistență crescută în mod semnificativ în căile respiratorii reduce totală de ventilație minut sau crescută de lucru de respirație. Tulburări Gradul poate fi suficientă pentru apariția hypoventilation alveolar cu dezvoltarea ulterioară a hipoxemie și hypercarbia. Se întâmplă ventilație-perfuzie asimetrie, astfel încât o perfuzie regională relativ excesivă crește și mai mult diferența de oxigen-alveolar arterial, care contribuie la apariția hipoxemie, în timp ce creșterea fiziologice "spațiu mort" ventilație conduce la hipoventilație alveolară, hypercarbia și a crescut hipoxemie.

Chiar dacă toate dificultățile asociate cu creșterea în activitatea de respirație, de a depăși hipoxemie din cauza unei încălcări a raportului regional de ventilație-perfuzie sau apariția unui adevărat drept șunt fiziologic la stânga, dar nu pot fi depășite.

Mai mult obstrucția căilor aeriene periferice, în toate formele de obstructia avansate în procesul patologic implicate alte elemente fiziopatologice care să completeze imaginea de ansamblu a bolii. procese distructive și cicatrici care încalcă arhitectura alveolară, in special in forma emfizematos a bolii, ceea ce duce la scăderea colesterolului total (utilități) suprafață alveolar capilare pentru difuzia gazelor în timp ce fenomenele vazodestruktivnye formate inutil funcțional zone în care ventilația nu se produce din cauza lipsa de pat vascular arhitectural normal.

răspuns neurochimice și proprioceptive în obstrucției ventilatie cronic poate fi aberant. Astfel, răspunsurile la ventilator hypercarbia in timpul somnului poate fi slăbit și "nevoie" inhalare și scurtarea respirației - exagerată în ciuda aerului normale de umplere a plămânilor. Atunci când o obstrucție cronică avansată a fluxului de aer se va schimba, de asemenea, raportul de tipuri de fibre musculare, profil respiratorii, oboseala si a muschilor respiratorii.

În cele din urmă, cu progresia obstrucției apare hipertensiune arterială în artera pulmonară. Se pare că hipertrofie tranzitorie ventriculară dreaptă, și apoi în timpul expansiunii sale apar manifestări clinice ale inimii pulmonare. ejecție scăzută a sângelui în circulația pulmonară duce la o scădere a ejecție a ventriculului stâng.

Odată cu creșterea fluxului de efect de by-pass de la dreapta la stânga pe hipoxemie slab oxigenat arteriale venoase mixte de amplificat. Ventriculul drept excesivă de presiune este slab tolerată și este asociată cu activitatea aritmice.

J. S. Seidman

Distribuiți pe rețelele sociale: