Factorii care afectează apoptoza în celulele umane

Apoptoza este importantă pentru dezvoltarea placentei, precum și pentru organogeneza fetală

ca IGF-1 are proprietăți antiapoptotice, mai mic nivelul sau atenuarea semnalului de transducție IGF-1 (a se vedea fig. anterior) pot fi conectate între ele numai mecanic. Desigur, deoarece placenta secreta hormonul de creștere placentar rămâne nerezolvată problema dacă nivelurile scăzute de IGF-1 creștere a apoptozei în placenta sau creșterea acestuia duce la o scădere a nivelului de IGF-1?

S-a arătat că IGF-1 și IGF-2 atât in vitro cât și in vivo funcția ca factori de supraviețuire pentru multe tipuri de celule: mioblaste, neuroni, cardiomiocite și oligodendrocite. Există tot mai multe dovezi că la nivel celular de IGF-1 regleaza Myc sensibilizare la apoptoza, iar acest efect este independent de sinteza de novo și faza ciclului celular.

in vivo IGF-1 și IGF-2 reglementa în mod similar, efectul gonadotropină, inclusiv prevenirea apoptozei în foliculogeneză ovarian.

Recent, datele obținute permit presupune, că există o relație între disponibilitatea alimentelor, restricție aportul de energie, mecanisme epigenetice și supraviețuirea celulelor de mamifere prin p53. La șobolan insuficiență utero placentară, ceea ce duce la fetus IUGR care creste apoptoza intr-un sistem nervos si rinichi, dă metilare genei p53 si fosforilarea genei MDM2.

MDM2 inactivează p53 și în același timp factor de transcriere tinta p53. Ca rezultat al MDM2 ofera un feedback negativ la p53. Una dintre cele mai importante descoperiri ale studiului IUGR si p53: fetusul violat relația dintre p53 și MDM2, care ar putea explica o sensibilitate mai mare la apoptoză indivizilor imature în comparație cu animalele născute la termen.

Video: Ceea ce face varec corpului uman

Mai mult, aceste modificări au fost asociate cu modificări determinanți cheie epigenetice în viitor, inclusiv ADN-ului metiltransferaza 1. Interesant, alți cercetători pentru a studia efectele de greutate corporală nou-născutului cu privire la dezvoltarea bolii coronariene creează un model de boală cardiacă ischemică la șobolani nou-născuți utilizând hipoxie altitudine intermitentă. In model, acesti cercetatori capacitatea de efectele de a pre-ischemice a crea o apărare condiții de hipoxie miocardică nou-nascuti a depins de greutatea sa de nastere: un animal cu o greutate mică la naștere nu a putut crea o protecție împotriva ischemiei cardiace.

De asemenea, atunci când la animalele gestante starea de stres la făt a fost indusă prin limitarea mobilității unui animal, prezentă în descendența o ușoară întârziere, dar aceste modificări fiziologice minore însoțite de tulburări grave GGNO funcționale. In plus, stresul prenatal, însoțită de creșterea activității caspazei și expresia derivat din creier factor neurotrofic in hipocampus, duce la o scădere a proliferării celulelor creierului. Toate aceste studii arată că factorii adverse care afectează fătul în uter și le determină să întârzie creșterea, influența p53-dependente si-p53 independente căile de apoptoză în formă epigeneticheskioposredovannoy.

Video: Îmbătrânirea organismului și flurevity GARDEN Krasnov m 30 mai 16

Recent, există Noua explicație a proceselor, care apar în perioada extrauterine. Este bine cunoscut faptul că restricționarea aportului de energie la adulți retardati dezvoltarea multor boli, cum ar fi cancerul, tulburările metabolice, ateroscleroza care apar odată cu vârsta. In eucariotele inferioare de restricție se manifestă sub formă de îmbătrânire accelerată, care se crede că are loc ca urmare a acumulării în timp a efectului cumulativ al apoptozei.

In eucariotele superioare, efectul cumulativ apoptoza implicate în dezvoltarea bolilor degenerative (neuronale și non-neuronale), și boli metabolice și ateroscleroza. Intr-un studiu de reper, Cohen et al. Ei au legat aceste două procese, demonstrând ca restrictie de calorii promovează supraviețuirea celulară la un mamifer prin inducerea SIRT1 (III proteina histonodeacetilazei Class), care, la rândul său blochează apoptoza atenuare, constrângere kalorazha reglabil.

Video: Clonarea de organe umane. clonarea umană

Este cunoscut faptul că mutațiile în semnalizare cale de IGF-1 poate creste durata de viata intr-o serie de organisme prin care acționează asupra genei SIRT1. În mod similar, sa demonstrat că aceeași proteină Sir2 de clasă joacă un rol important în asigurarea supraviețuirii cardiomiocite. In plus, supraexpresia Sir2a proteja cardiomiocite de apoptoza, determinând hipertrofia miocardică ușoară.

Deci, în sensul modern, în echilibrul de proliferare și apoptoza afectează mediul intrauterin de stat, prezența factorilor de stres din mediul înconjurător și natura puterii. Interesul în discuțiile continuă să sprijine noile dovezi că mecanismele moleculare de reglementare a acestor răspunsuri sunt influențate de factori epigenetice. La punctul de convergență între deficiența intra- și extrauterină nutrienți este, probabil, în mare măsură influențată de remodelarea cromatinei și efectele epigenetice pe o cale a metabolismului de carbon și NADPH-, căile apoptotice dependente de DNA.