Pietrele din tractul urinar de oxalat și fosfat de calciu. Hipercalciurie și hiperoxaluria

În țara noastră, urolitiaza la copii pietre apar predominant de fosfat oxalat și / sau calciu. Cea mai frecventă tulburare metabolică cu ei - hipercalciurie. În 30-60% din cazurile de copilărie cu pietre de calciu observate hipercalciurie fără hipercalcemie. Alte tulburări metabolice predispun la urolitiaza - hiperoxalurie, hiperuricozurie, gipotsitruriya, cistinurie când purtătorii heterozigote ai gipomagniuriya genei corespunzătoare, hiperparatiroidism și acidoză tubulară renală.

Giperkaltsiuriya Este absorptive, renale sau resorbție. Când hipercalciuria absorptive deține absorbția calciului în exces în intestin. Există două opțiuni pentru această tulburare - dependente de nivelul de 1,25-hidroxivitamina D și independentă. In hipercalciuria renal a fost o violare a reabsorbtia calciului tubular. Creșterea excreției de calciu atrage după sine hipocalcemie ușoară care determină creșterea producției de hormon paratiroidian. Ultima îmbunătățește absorbția calciului în intestinul subțire și mobilizarea osului. Resorbtiv giperkaltsiuriya rare. Ea apare in hiperparatiroidismul primar. secreția excesivă a hormonului paratiroidian stimulează absorbția calciului la nivelul intestinului subțire și mobilizarea sa din os.

hiperoxaluria - un alt factor important în formarea de pietre de calciu. Oxalat dizolvat amplifică oxalat de calciu de cristalizare este de 7-10 ori mai mare decât calciu, prin urmare, hiperoxaluria crește semnificativ probabilitatea de precipitare a oxalat de calciu. Oxalați conținute în cantități considerabile în ceai, cafea, spanac, revent. Hiperoxaluria primar - o rara autosomal recesiv tulburare metabolică moștenită cu glicolic și L-glitserovoy aciduria.

Prima apare mult mai frecvent decât în al doilea rând, și caracterizat printr-o concentrație crescută în urină oxalic și acizii glicolic, datorită formării crescut de oxalat endogen. Hiperoxaluria atrage după sine urolitiază, nefrocalcinoză daune parenchimatoase renale. În absența tratamentului, pacienții 20 de ani mor de insuficiență renală. Concentrațiile mari de oxalat în plasmă în insuficiența renală duce la oxa- rod - formarea de oxalat de calciu depozitelor extrarenal întâi în peretele vaselor de sânge și a măduvei osoase și apoi în toate țesuturile și organele.

secundar hiperoxaluria Aceasta apare mult mai frecvent. Aceasta este cauzată de consumul de alimente cu o cantitate mare de oxalat și precursori ai acestora, cum ar fi acidul ascorbic combinat cu deficit de piridoxina. Se observă, de asemenea, atunci când malabsorbție.

intestinal hiperoxaluria dezvolta boala inflamatorie intestinală, insuficiență pancreatică, boli ale tractului biliar, care sunt însoțite de malabsorbtie de acizi grași. calciu se leaga recent in intestin. săruri de calciu ale acizilor biliari sunt excretate în fecale. Lipsa de calciu solubil în conținutul intestinal face imposibilă formarea de oxalat de calciu, previne absorbția excesivă de oxalat din intestine.

Gipotsitruriya - citrat urinar scăzut, ceea ce previne formarea de pietre de calciu. Formele de acid citric ușor sare solubilă de calciu și, prin aceasta, a preveni precipitarea cristalelor de fosfat și oxalat de calciu. Gipotsitruriya observate în diaree cronică, malabsorbția, acidoza tubulară renală, dar, de asemenea, apare ca o tulburare idiopatică.

acidoza tubulară renală, perturbarea echilibrului acido-bazic în rinichi împărțit în trei tipuri, dintre care una predispun la formarea de fosfat de rinichi pietre de calciu. Când primul tip de tubulare renale acidoză secretiei de ioni de hidrogen în deconectat tubului distal, rezultând pH-ul urinei nu este mai mică de 5,8 și acidoza hyperchloremic gipokaleemichesky se dezvoltă. Caracterizat de urolitiază, nefrocalcinoză, slăbiciune musculară și osteomalacie. tubulare renale Acidoza de tip 1 este uneori autosomal tulburare dominantly moștenită, dar de multe ori o componenta a bolilor sistemice - sindromul Sjogren, boala Wilson, ciroza biliară primară, tiroidită limfocitară, - sau rezultat al unei leziuni toxice amfotericină B, litiu, toluen (în special atunci când abuzul de substanțe).

fibroza chistica în 5-8% din cazuri complicate urolitiazei (de obicei, piatra de calciu), care se manifestă în timpul adolescenței sau vârstă fragedă. Copiii cu fibroza chistica este marcat nefrocalcinoză diagnosticată numai histologică. Hipertcalciuria in fibroza chistica nu se întâmplă. Se crede că tendința de urolitiaza când este cauzată de incapacitatea de a excreta excesul de clorură de sodiu sau sindrom de malabsorbție.

dependenta la formarea de pietre de calciu observate în alte boli. Hiperuricozuria îl ajută epitakticheskim în legătură cu depunerea de cristale de oxalat de calciu în cristale de acid uric, cum ar fi pietre sau asupra nucleelor ​​în legătură cu acțiunea antagonistă asupra mucopolizaharide acidului uric care suprimă cristalizarea oxalat de calciu. Dintre pacienții cu urolitiază cu pietre de calciu sunt gene purtători heterozigoți tsistinupuu. Mecanismul exact de formare a calculilor de calciu in astfel de cazuri este necunoscut. Aparent, este la fel ca atunci când hiperuricozurie.

sarcoidoza creste absorbtia calciului din tractul digestiv, prin creșterea sensibilității la vitamina D3. sindromul Lesch-Nyhan datorită sintezei îmbunătățite de acid uric predispune la formarea pietrelor urinare urati, care sunt uneori calcifying. Imobilizarea promovează formarea de pietre de calciu din cauza mobilizării calciului din oase. calciului urinar și precipitarea oxalatului de calciu determina doze mari de corticosteroizi. hipercalciurie masiv, nefrocalcinoză urolitiaza este furosemidul, care este utilizat pe scară largă în terapie intensivă neonatală. În unele cazuri, pentru a identifica orice factori care au contribuit la formarea de pietre de calciu, nu poți. Cu toate acestea, pentru a vorbi despre natura bolii de piatra idiopatice este posibilă numai după eliminarea completă a bolilor predispozanți și tulburări metabolice.