Leziunile tubilor renali. Glicozurie, acidaminuria, fosfaturie

În articolele noastre a menționat anterior că substanțele de transport prin membranei epiteliale tubule prin intermediul mai multor mecanisme. Secțiunea de rinichi a site-ului de eliberare a spus că, în sinteza celulei din orice proteină codificată de o genă specifică situată în nucleul celulei. Dacă gena dorit lipsește sau tubuli defecitare epiteliale pot fi lipsite parțial sau total de proteine ​​necesare pentru transportul solutului. Există o serie de tulburări moștenite de transport substanțe individuale sau grupuri întregi de compuși prin membranele epiteliului tubilor. În plus, funcția tubilor severa poate fi cauzata de o membrana deteriorata a celulelor epiteliale ca rezultat al ischemiei sau a toxinelor de țesut de rinichi.

glicozurie - incapacitatea rinichilor de a reabsorbi glucoza. În această stare, concentrația de glucoză din sânge poate fi normal, dar reabsorbtia mecanism de transport din tubii poate fi substanțial limitată sau absentă. Prin urmare, în ciuda nivelurilor normale ale glucozei din sange, aceasta iese în evidență în număr mare pe o bază de zi cu zi în urină. Glicozurie este un stat cu un curs relativ favorabil, trebuie să se distingă în primul rând de patologii severe, care este, de asemenea, legate de prezența glucozei urină (diabet).

acidaminuria - violarea reabsorbtia aminoacizilor. Reabsorbția multor aminoacizi este realizată folosind purtători comuni, iar unii dintre ei au propriile lor sisteme de transport separate. O condiție în care reabsorbtia afectarea de aminoacizi, numite aminoacidurie neselectiv, a constatat rare raportate mai frecvent încălcări ale sistemelor de transport specifice, se exprimă ca: (1) cistinurie idiopatică atunci când un număr mare de aminoacizi de cisteină nu sunt reabsorbite și intră în urină finală, care se încadrează sub formă de cristale, care formează kamni- rinichi (2), la care nu glitsinurii resoarbe amino glicin- (3) beta-aminoizobutirikoatsidurii care apare la aproximativ 5% din populație.

hipofosfatemie, cauzată de pierderea de fosfați de rinichi. La această patologie are loc violare fosfat reabsorbție în tubii renali, rezultând o reducere substanțială a cantității de ioni fosfat în medii lichide. Această condiție nu provoacă de obicei tulburări severe și severe ale homeostaziei, deoarece conținutul acestor ioni în fluidul extracelular poate varia în limite largi, fără a conduce la perturbarea funcțiilor celulare. Având un nivel scăzut de fosfat pentru o perioadă lungă de timp, duce la o reducere a calcifiere osoase si rahitism la copii.
Acest tip de rahitism în Spre deosebire de forma sa obișnuită, rapid tratabile vitamina D, este rezistent la acest tratament.

formă nefrogen acidozei, din cauza incapacității de a excreta ioni de hidrogen tubuli. In aceasta forma de celule tubulare acidoza sunt incapabile de a secreta in lumenul tubulilor cantitatea de ioni de hidrogen necesari. Ca rezultat al urinei, o cantitate mare de ioni de bicarbonat, stabilindu-se astfel acidoză metabolică extinsă. Acest exemplu de realizare se poate datora unei patologii boli ereditare sau apar ca urmare a distrugerii extensive a tubii renali.

diabet nefrogen formă insipid, care este exprimat insensibilitate rinichi la acțiunea hormonului antidiuretic. Ocazional găsit patologie, în care tubii renali nu răspund la prezența hormonului antidiuretic, provocând un număr mare de selecție diluat urină. În cazul în care consumul de lichide nu limitează, o astfel de stare este complicată de rară. Dar dacă această boală a acestor pacienți acces la apă este limitat, apar rapid fenomenul de deshidratare.