Diabet insipid nefrogen. Reglementarea osmolarității fluidului extracelular

Există o patologie în care Sistemul tubular nefronilor unreceptive la niveluri normale sau ridicate de ADH. Deoarece schimbările patologice apar in rinichi, boala se numește diabet insipid nefrogen. Patologia poate rezulta dintr-o anomalie în mecanismul contracurent în crearea osmolaritate mare în bulbului rahidian sau celule de imunitate tubii distali și colectarea tubilor duct la ADH. În orice caz, produc volume mari de urină diluată, care poate duce la deshidratare în cazul în care pierderea de lichid nu va compensa în mod adecvat pentru consumul de apă.

Mecanismul de concentrare urină Acesta poate fi încălcate în multe boli, in special in patologia care provoaca leziuni renale parenchimul medular. Defecțiunile ale buclei de Henle, care apare atunci când se utilizează diuretice care inhibă reabsorbția electroliților în aceste segmente pot afecta capacitatea de concentrare rinichi. Unele medicamente, cum ar fi săruri de litiu utilizate pentru tratamentul tulburărilor maniaco-depresive, și tetraciclină antibiotice, capabile să schimbe susceptibilitatea segmentelor distale ale nefronului la ADH.

diabet nefrogen formă insipid Acesta poate fi distins de desmopresina recepție centrală - analog sintetic al ADH. scădere rapidă insuficientă în volum și o creștere a osmolarității de urină în decurs de 2 ore după injectarea desmopresinei indică formă nefrogen a bolii. În principal în tratamentul diabet insipid este, în măsura în care este posibil, tratamentul bolii de bază. Hipernatremia poate reduce, de asemenea, dieta saraca in sare si primirea de medicamente diuretice care cresc excreția de sodiu în urină, de exemplu, seria diuretice tiazidice.

regulament osmolaritatea fluidului extracelular și concentrația de sodiu în strânsă legătură, deoarece predomină extracelular sodiu mediu. Concentrația sa în plasmă în limite normale în limite înguste de la 140 la 145 mEq / l, o medie de aproximativ 142 meq / l. Mediile osmolaritate 300 mOsm / l ( „valoare corectată pe baza interacțiunii ion-ion - 282 mOsm / l), rareori variind cu mai mult de 2-3%. Modificări în osmolalitatea ar trebui să fie strict controlate, deoarece acestea determină distribuția fluidului între interiorul mediului extracelular.

În cele mai multe laboratoare clinice osmolalitatea plasmatică nu este de obicei determinată. Cu toate acestea, deoarece sodiu și anioni asociați sunt aproximativ 94% din soluților în fluidele extracelulare ale osmolarității plasmatice (Rosma) poate corespunde aproximativ cu formula: x = 2,1 concentrația de sodiu Rosma în plasmă.

De exemplu, atunci când concentrația de sodiu în plasmă 142 mEq / L osmolalitatea plasmatică calculată din formula de mai sus, va fi aproape 298 mOsm / l. Pentru un calcul mai precis, deosebit de important în patologia renală, este necesar să se ia în considerare conținutul celorlalte două solut - glucoză și uree. Corecția ținând seama de contribuția acestor compuși în osmolaritate permite studiul cu mare precizie, după cum reiese prin metode directe.

In mod normal, Na + ioni și anioni aferente (în principal, bicarbonat și clorură) a reprezentat aproximativ 94% din totalul osmolyar-Ness extracelular fluid, ureea și glucoza - aproximativ 3-5%. Cu toate acestea, deoarece ureea pătrunde cu ușurință în interiorul majorității celulelor, influența sa asupra presiunii osmotice rezultată este normal ușor, deci sodiu și anioni asociați în afara celulelor, sunt principalii factori care determină mișcarea fluidului prin membrană. Prin urmare, simultan cu reglarea osmolarității, și vom lua în considerare reglementarea conținutului de ioni de Na +.

în ciuda multe mecanisme de reglementare separarea de sodiu și apă prin rinichi, practic, două dintre ele determină osmolaritatea fluidului și ion extracelular concentrația de Na +: (1) Sistemul de osmoreceptori ADG- (2) mecanismul de sete.