Îngrijire de urgență pentru intoxicatii cu barbiturice cronice

otrăvirea cronică de barbiturice

conținut

Otrăvirea cronică de barbiturice
Derivați de intoxicație fenotiazinici (fenotiazine)
Drugs, (1) toxic și (2) efectul
Toxicocinetică
Semne clinice si diagnostic
îngrijire de urgență:
Intoxicatia prin antidepresive triciclice
Drugs, (1) toxic și (2) acțiune:
Toxicocinetică
Semne clinice si diagnostic
Caz de urgență
Exemplu clinic 22 №

Administrarea cronică a fondurilor în fenomenului de evoluție a dozei de droguri psihotrope, similar cu dependenta de droguri sau alcoolism. pe termen lung (câteva luni) utilizarea barbiturice duce la o schimbare notabilă în caracter și comportament. Apar iritabilitate, lipsa de interes în aspectul lor, capacitatea intelectuală redusă, dezvolta simptome neurologice (scaderea reflexelor tendinoase) și tulburări vegetative (tahicardie, transpirații, etc.).

Manifestarea cea mai izbitoare a care a dezvoltat dependenta de droguri de acțiune psihotropă - dezvoltarea simptomelor de sevraj. Când a barbituric abuzul de substanțe este mai severă decât pentru dependența de morfină sau alcoolism.

Prima fază a sindromului de retragere se dezvoltă în decurs de 16-20 ore după ultima doză de barbiturice și se caracterizează prin neliniște, slăbiciune, tremor progresiva, insomnie. Prin 24-30 ore aceste simptome devin mai vii, sa alăturat greață, vărsături, dureri abdominale. Cele mai multe dintre aceste simptome este atins la 2-3 zile de abstinenta. Pot apărea convulsii clonice-tonice până la epileptic scară largă de stare, halucinații vizuale, dezorientare si alte simptome sindrom delirant cu hipertermie, excitație motor și colaps. Cazurile de decese.

Tratamentul de intoxicație cronică cu aceste medicamente este eliminarea lor completă, vitamina (B1, B6, E), psihoterapie. Sindromul de retragere trebuie să fie tratate în mod cuprinzător. Este necesară amestec de glucoză-electrolit intravenos la vitaminele B1 și B6, neuroleptice (haloperidol). Efect bun și rapidă oferă hemosorbția și chimio-hematherapy hipoclorit de sodiu.

derivați de Intoxicație fenotiazinici (fenotiazine)

Medicamente: clorpromazina (clorpromazina), Propazin, levomepromazina (Tisercinum) alimemazin (teralen) meterazin, frenolon, triftazin (stelazin) mazheptil, neuleptil.

Drugs, (1) toxic și (2) efectul

1. neuroleptic (antipsihotic).
2. psihotrope și neurotoxic - din cauza depresiei formării reticular a creierului, precum și proprietățile și preparate adrenolitice ganglioticheskim.

Toxicocinetică

medicamente detoxificare seria fenotiazină apare in ficat, excreția - prin intestin și rinichi (nu mai mult de 8% din doza) timp de 1-3 zile. Doza toxică - 500 mg. Doza letală - 5,10 g Toxic concentrație sanguină - 2,1 mg / l, de moarte - 3-12 mg / l.

Semne clinice si diagnostic

Există slăbiciune severă, amețeli, uscăciunea gurii, greață. Posibila apariția de convulsii, pierderea conștienței (starea suprafață de comă), creșterea reflexelor tendinoase, elevi contractat. Au fost creșterea frecvenței cardiace, scăderea tensiunii arteriale, fără cianoză, reacții alergice cutanate. După ce iese din coma sunt posibile simptome de parkinsonism. drajeuri masticabilitatea clorpromazină apar hiperemie si edem al membranelor mucoase ale gurii. La copii, există un efect iritant pronunțat asupra membranei mucoase a tractului digestiv.

îngrijire de urgență:

1. gastric lavaj, grăsime laxativ, enterosorbție. Hipoclorit de sodiu 0,06% soluție - 400 ml într-o venă, hemosorption.
2. În cazul hipotensiunii dopaminei prescris 50 mg intravenos, 2 ml de 5% soluție apoasă subcutan efedrina, 4 ml de soluție 6% de vitamina B6 intramusculare Parkinsonism - în interiorul 50-75 mg / zi. deparkina sau imipramină. Tratamentul insuficienței cardiovasculare acute.

Intoxicatia prin antidepresive triciclice

Medicamente: amitriptilina (triptizol), imipramina (imipramina, imipramina Tofranil).

Drugs, (1) toxic și (2) acțiune:

1. antidepresiv, anxiolitic, sedativ.
2. psihotropă, neuro- și cardiotoxicitate - datorită proceselor de stimulare adrenergice din creier, blocarea receptorilor colinergici, un efect toxic direct asupra căile inimii și miocardului.

Toxicocinetică

Formulările sunt absorbite rapid în tractul gastrointestinal, se leaga de proteinele plasmatice suferă o metabolizare parțială în ficat, sunt excretate în urină în decurs de 1-4 zile.

Doza toxică - 500 mg, mortala - 1200 mg. concentrație sanguină Toxic - 400 g / l, de moarte - 10-20 mg / l.

Semne clinice si diagnostic

In cazurile usoare, sunt uscăciunea gurii, vedere încețoșată, agitație, relaxarea motilitatea intestinală, retenție urinară, spasme musculare și hiperkinezie, în intoxicație severă (după ce a primit 1000 mg și mai mult) - confuzie până la comă profundă, convulsii, convulsii clonice-tonice în funcție de tipul epileptiforme. Dezvolta tulburări cardiace (bradi- și tahiaritmii, intracardiacă blocada - expansiune a QRS, fibrilație ventriculară), insuficiență cardiovasculară acută (colaps). Poate dezvoltarea bolii hepatice toxice, hiperglicemie, pareză intestinală.

caz de urgență

1. Repetate lavaj gastric, enterosorbție, spălături intestinale, în cazurile severe, utilizați detoxifiere hemosorption.
2. Când tahiaritmiile se administrează 1 ml soluție 0,5% de Nivalin sau intramuscular 1 ml dintr-o soluție 0,05% subcutanat sau intravenos aminostigmin din nou după 1 oră la decelerare puls (60-70 bătăi / min), 400 ml 5- 10% lactat de sodiu, 100 mg de lidocaină, 400 ml de soluție apoasă de hipoclorit de sodiu 0,06% intravenos. Odată cu dezvoltarea efectelor cardiotoxice sunt aplicate unitiol tocoferol, glucocorticoizi. Când bradiaritmie -. 1 ml dintr-o soluție atropină 0,1% intravenos, din nou după 1 oră în convulsii și excitație 5-10 mg diazepam administrat pe cale intravenoasă. Ar trebui să existe o monitorizare continuă a ECG monitor.

Exemplu clinic 22 №

Pacientul K., 19 ani, a adus o echipă de lucru de instalare de la 03.11.07g acasă. la 07:50, în cazul în care, în conformitate cu Vrana SMP pentru G-7h înainte de admiterea (tone în prezent necunoscută) a luat o cantitate necunoscută de amitriptilina (și, eventual, alte medicamente psihoactive), cu intenția de sinucidere. Pe DHE observat afectarea conștienței - Coma (5b), probleme de tip mixt de respirație. A fost o tentativă nereușită intubare.

La admiterea la Centrul pentru tratamentul de intoxicație acută SRI JV-le. NV pacient Sklifosovsky a fost în comă - 5b pe scara Glasgow Coma. au fost observate tulburari hemodinamice, tensiunii arteriale - 120/80 mm Hg, pulsul - 98 bătăi / min. Au existat respiratie dezordonate pe tip mixt, cu toate acestea, produce o intubare traheală in departamentul de urgenta TSLOO a eșuat din cauza unui edem traumatică a țesuturilor moi ale faringelui. Pacientul a fost internat în departamentul de terapie intensivă de Toxicologie, care a făcut intubarea traheala.

Atunci când mass-media biologic studiu toxicologic: în urină a fost găsit amitriptilină.

ECG - încetinirea sistemului de conducere intraventriculare în bloc de ramură stângă, schimbările în miocard.

Departamentul de efectuat: ventilator, terapia de perfuzie, diureza forțată, simptomatic terapie, cardioprotectoare, resuscitare cardiopulmonara (CPR).

În timpul șederii sale în birou la un pacient observat convulsii clonice-tonice. Pe partea stângă a feței în regiunea temporală a pacientului a fost o zgârietură, despre care a examinat neurochirurgul efectuat o scanare CT a capului și gâtului - fără patologie.

03.11.07 la 22:30, statul a fost considerată ca fiind gravă. Pacientul a fost într-o suprafață de comă. Respiratia - se realizează într-un mod IPPV ventilator forțată, hemodinamica - tensiune arterială - 110/70 mm Hg, frecvența pulsului - 60-70 bătăi / min. Terapia holding a început a fost continuată. De asemenea, cu scopul de detoxifiere efectuat spălături intestinale - au primit o cantitate adecvată de scaun, cu sold zero finale Hemodiafiltration fluid, terapie de perfuzie, diureza, ventilator, terapie simptomatică. Pe parcursul întregii perioade de ședere în spital, a atras atenția asupra tendinței bradicardie. În acest sens, se efectuează un tratament adecvat. 04.11.07 oraș pentru starea unei zile a rămas gravă, pacientul era încă într-o stupoare, ventilat, de altfel, a subliniat uimitoare, elevii dilatate. BP este stabil în intervalul normal, dar tendința de încetinire a ritmului cardiac, ritmul cardiac a variat de la 50 la 70 bătăi / min, în legătură cu care injectată constant atropină. Spotting din cavitatea bucala peste care a efectuat examinarea endoscopica - sursa de sangerare in esofag si stomac a fost detectat. În același timp, reducerea Hb și Ht au fost observate. In timpul zilei, a fost detectat amitriptilina în medii biologice. Pentru continuare detoxifiere efectuate gastroenterosorbtsiya, chemohemotherapy, Hemodiafiltration sesiune redusă re-echilibru lichid - (-2300 ml), ventilator, terapie de perfuzie, diureza, terapie simptomatică. În ciuda în curs de desfășurare de stat terapia cu dinamica negativă. 05.11.07 la 7:50, după un alt episod de bradicardie (ritm cardiac - 44-46 bătăi / min) au prezentat o scădere a tensiunii arteriale (58/30 mm Hg), cu un stop cardiac suplimentar. Efectuat CPR - compresii toracice, ventilație forțată Mod ventilație + O2 100% w / w administrarea de adrenalină 5,0 x 3 ori, atropină - 5,0 x 3 ori, dopamină - 100 mg (CPR durata totală - 55 min) care nu a avut succes. 05.11.07 la 8:45 a fost declarat mort.

Diagnosticul clinic. 1. bază: otrăvirea amitriptilină. Sinucidere. șoc Exotoxic. efect cardiotoxic primar. 2. Complicațiile comă primară, insuficiență respiratorie complicată de tip mixt. sindromului de aspirație. Purulentă traheobronșitele. Pneumonie. Trauma gât.

Patologoanatomchesky diagnosticat intoxicații cu medicamente psihotrope (amitriptilină T43.0) de detectare in vivo a amitriptilina în urină. Condiția după terapia de detoxifiere (lavaj intestinal, repetate PIB), terapie de perfuzie, intubație, ventilație mecanică, resuscitare (defibrilare). Condiție după încercări de intubație traheală la DHE: decalaj mucoasa peretelui posterior al faringelui.

Neuniforma alimentarii cu sange miocardic, de extindere a cavităților inimii, modificări degenerative și hipertrofie miocardică. glanda timus persistentă.

Concluzie: Moartea a fost cauzată de insuficiența cardiacă acută, complicând cursul clinic de otrăvire amitriptilină.

complicații iatrogene (prejudiciu gât atunci când încearcă intubare brigadă SMP) agravante efect asupra rezultatului de otrăvire nu au avut.

P.S. Exemplul tipic intoxicație acută cu efect cardiotoxic de dezvoltare amitriptilină primar care a aparut cauza principala de deces. În ciuda transportă o detoxifiere activă completă a complexului (lavaj intestinal, hemodiafiltrare, etc), probabil a servit ca un endokardiomiopatiya factor agravant premorbide sclerotica (19 ani !!!) și glanda timus persistentă.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit