Vederi moderne cu privire la geneza și tratamentul șocului durerii

Video: douăzeci și doi au 23 aprilie 2015

conținut

Video: douăzeci și doi au 23 aprilie 2015
Teoria neurogena de șoc traumatic

Shock ca un termen medical pentru diagnostic și introdus în literatura și practica franceză chirurg Ledran A. (1741). D. Latta a contribuit la răspândirea termenului datorită transferului de Ledrana de muncă în limba engleză în 1743, în prima perioadă (descriptiv) problemelor de istorie au existat numeroase încercări de a introduce o clinica de șoc generalizat, cum ar fi cel care a fost scris de NI Pirogov.

La sfârșitul secolului al XIX-lea a început a doua perioadă istorică - dezvoltarea aspectelor teoretice ale procesului de șoc ca fiziopatologic.

Încă de la început, eforturile au fost îndreptate spre crearea unui concept unic (unitar) de șoc înțeles în mod clar din punctul de vedere al dezvoltării influenței sale exclusivă a unui factor etiopatogenetic.

Între timp, daune mecanice este extrem de diferită în natura lor, locație, puterea și durata expunerii traumatice, și, în consecință, consecințele fiziopatologice sunt foarte diverse. sensul colectiv de șoc ca o concepte clinice au subliniat cercetătorii interne în Marele Război Patriotic [Akhutina MA și colab., 1945].

In leziuni severe, într-o anumită combinație sunt mecanisme fiziopatologice întotdeauna specifice altfel numite traumatisme directe sau complicații șoc factori patogenice: durere sau neurogene (nociceptive) pierderea impulsatsiya- canalului circulației sanguine și / sau intoxicație plazmy- perturbat produse celulare, perturbat metabolismul , în curs de dezvoltare daune directe infektsii și încălcarea unei funcții vitale specifică a inimii, creierul, măduva spinării în cervicale superioare.

Teoria neurogena de șoc traumatic

Una dintre primele teorii ale șocului traumatic - bulimia - a fost formulată la sfârșitul secolului trecut, cercetătorul american Crile și dezvoltat ulterior în detaliu de către IR Petrov fiziopatologia intern al școlii (1947). Inițial, conceptul de șoc neurogen este asociat cu un centru de frânare vasomotor primară și rezultate hemodinamice secundare depresiei, proceselor respiratorii, metabolice.

Prin Crile, împreună cu un flux puternic de impulsuri durere neuromusculare din zona deteriorată în organele țintă (creier, glande endocrine. - glandele suprarenale, tiroidiene, etc.) la momentul de prejudiciu papură „energie cinetică.“ Ca urmare a acestui efect are loc în prima etapă (excitația șoc erectilă), iar al doilea - epuizarea și organe daune neuroendocrine chiar morfologice (șoc torpid).

Evident dus de sustinatorii justifica rolul de lider incompetent a impulsurilor nociceptive modele pentru absolut inadecvate de animale, atunci când efectul durerii aduse la puterea incredibila si durata (de exemplu, multe ore de stimulare electrica a conductorilor nervoase pisici de talie mare membrelor, câini). Aceste experimente au dovedit probabil contrariul - o rezistență ridicată la CNS efect nervul durerii, deoarece hipotensiunea a fost realizată doar până la sfârșitul 4-5 ore de stimulare electrica.

In practica clinica, durerea cea mai severă, de obicei, nu însoțită de dezvoltarea de șoc (renale, colici hepatice, naștere, nervi cauzalgie). În războiul din căldura atacurilor, uneori, nu se observa timpul fiind grav rănit. În timp de pace, pregătirea prejudiciului foarte grave (separarea membrelor întregi și altele.) Afectate mai des păstrează capacitatea de a delibera și de acțiune destul de adecvată.

În practică anestezice apare uneori rezilierea accidentală a ofertei de anestezic pe fondul relaxării musculare, ventilație. În același timp scăderea tensiunii arteriale nu se observă, în cazul prevăzut cu un schimb de gaze adecvate și pierderea de sânge este compensată. Astfel, în evaluarea rolului specific al impulsurilor nociceptive conceptului de șoc neurogen permite o exagerare.

Cu toate acestea, nu se poate diminua valoarea negativă impulsuri neurogenice și răspunsul simpatic-adrenal la trauma si stres, care se realizează în conformitate cu schema: hypercatecholaminemia - ADH emisie - vascular spasm periferic - retentie de apa. Prin urmare, anestezia trebuie tratate nu numai ca un act de îngrijire umane pentru leziuni, dar, de asemenea, ca o componentă importantă a patogenezei terapiei de șoc.

Anii de căutare de frânare în aproape toate focarele părți ale sistemului nervos nu este de succes. Sistemul nervos central rămâne în funcțiune până la dezvoltarea fazei terminale. „Clasic“ imagine șoc apatică în descrierea Pirogov corespunde EEG aritmia, reflectând nu oprimarea și stimularea potențialelor de acțiune ale cortexului cerebral.

În general, șocul caracteristic imaginea fiziopatologic „furtuna autonom“, sistemele de menținere a vieții hiperactivității de bază pronunțate. De exemplu, atunci când o creștere de șoc în parametrii de schimb de gaze, stimulează activitatea inimii, crește foarte mult productia de hormoni suprarenale, hipofiza si alte glande endocrine, stimulează transpirația, se dezvolta leucocitoza, și așa mai departe.

Aceste modificări sunt în creștere în paralel un prejudiciu de ponderare, aprofundarea de șoc și de a reduce nivelul tensiunii arteriale, reflectând lupta tot mai intensă pentru conservarea vieții organismului. Este acum stabilit că moartea celulelor nervoase din cortexul cerebral are loc 3-5 minute, după oprirea circulației, în timp ce celulele centrului vasomotor supraviețuiesc pentru încă 30-60 minute.

Este logic să presupunem că în cazul în care șocul este stocată conștiința (activitatea funcțională a cortexului), rezultă că nu este mai rezistent la centrul de depresie vasomotorii. În stare de șoc au fost inhibate de sistem, care nu sunt legate în mod direct la menținerea vieții în condiții extreme: activitatea motorie a mușchilor (deci imaginea întîrzierea extern), digestia, functia sexuala, si altele.

Constiinta este perturbată numai în faza terminală a șocului când perfuzia cerebrală devine mai mică decât o valoare critică (BP 50-45 mm Hg. V.), și inhibarea CNS înregistrate în etapa finală de agonie. Iar inhibarea sistemului nervos central nu poate avea rol protector, la fel ca în secolul trecut de autorul teoriei parabiosis Vvedenskii sa stabilit că, în creștere rapidă (100-150 ori) consumul de energie de către celulele nervoase din starea parabiotică.

Orice ar fi fost, o serie de prevederi ale teoriei de șoc neurogen este confirmată în cele mai recente cercetări. De exemplu, în momentul rănirii sunt înregistrate modificări ale enzimelor intracelulare implicate în procesele de generare a energiei. Fixe și alte tulburari specifice, de stabilire a sistemului de fundație schimburi în șoc și mediat de sistemul nervos autonom.

A stabilit că impulsurile aferente începe la nociceptori polimodale, care funcționează, inclusiv în tkanyah- ischemica vatamate acesta inhiba reflexele homeostatice [Stoner H., Little R., 1985]. Prin urmare, durere, anxietate, excitare să fie cea mai timpurie posibilă eliminarea, completă. Nu ar trebui să fie excesiv deprima sistemul nervos central, astfel încât să nu interfereze cu reglementarea sistemelor organismului în perioada cea mai dificilă de intensă luptă pentru supraviețuire.

S-au dovedit influența împovărător de anestezie cu eter în cursul pierderii acute masive de sânge, care însoțește multe cazuri de traume severe și șoc [IR Petrov, 1952]. Metode de anestezie generală, ca o povară suplimentară considerabilă asupra organismului, inhibă multe sisteme de susținere a vieții, sistemul antinociceptiv, distorsionează activitatea reflexă și, fundamental vorbind, nu poate fi considerată ca o metodă specifică de tratament al șocului. ventilație adecvată, terapie de perfuzie-transfuzie contribuie la funcționarea optimă a sistemelor de susținere a vieții. Patogenie pământare mai în stare de șoc tipuri regionale de anestezie, întreruperea impulsurilor nociceptive la marginea sistemului nervos central și nu afectează performanțele sale.

În 1881, VV Pashutin a sugerat că „esența fenomenului în stare de șoc depinde de o reducere semnificativă a sângelui care trece prin unitatea de timp, prin capilarele corpului, în general.“ Deși termenul de „criză a perfuziei tisulare“ apare mult mai târziu (aproape un secol!), Studiul cauzelor „esența fenomenului“ va începe de la începutul secolului XX., Când justificate Malcolm rolul patogenic central al sângelui și a plasmei cu șoc traumatic.

În anii următori, sa dovedit a fi o corelație strânsă care există în trauma, între cantitatea de pierdere de sânge, pe de o parte, și nivelul tensiunii arteriale, ca indicele de severitate de șoc cel mai informativ - pe de altă parte. În special, sa demonstrat că cantitatea de sânge pierdut în domeniul deteriorării mecanice, corespunde gradului de hipotensiune care apare atunci cand dozat bloodletting. Activarea tactica terapiei de perfuzie-transfuzie în tratamentul răniților în al doilea război mondial îmbunătățit în mod semnificativ rezultatele generale ale tratamentului șocului traumatic.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit